A causa exacta é difícil de determinar, mas a partir de investigações epidemiológicas, estudos experimentais de tumores e observações clínicas, a ocorrência de cancro da tiróide pode estar relacionada com os seguintes factores A irradiação da glândula tiróide de ratos de laboratório com raios X pode contribuir para o desenvolvimento do cancro da tiróide em animais. As experiências mostraram que 131I pode causar alterações no metabolismo das células da tiróide, o núcleo é deformado e a síntese de tiroxina é grandemente reduzida. Por um lado, a radiação provoca uma divisão anormal das células da tiróide, levando ao cancro; por outro, destrói a glândula tiróide e impede-a de produzir hormonas endócrinas, e a consequente secreção de hormona estimulante da tiróide (TSH) em grandes quantidades pode também promover a carcinogénese das células da tiróide. Na prática clínica, há muitos factos que ligam o desenvolvimento da glândula tiróide à acção da radiação. De particular interesse é o facto de as crianças que foram tratadas com radiação para o mediastino superior ou pescoço durante a infância por tirotoxicose ou proliferação linfoglandular serem particularmente susceptíveis ao cancro da tiróide, uma vez que as células das crianças e adolescentes são altamente proliferativas e a radiação é um estímulo adicional que pode contribuir para a sua formação tumoral. Por exemplo, na fuga de Chernobyl de 1998, a incidência de cancro da tiróide foi 100 vezes mais elevada nas crianças que vivem na Bielorrússia e na Ucrânia do que em qualquer outro lugar. Em adultos, é menos provável que ocorra cancro da tiróide após tratamento com radiação no pescoço. Iodo e TSH A ingestão excessiva de iodo ou deficiência de iodo pode alterar a estrutura e função da glândula tiróide. Por exemplo, a incidência de cancro da tiróide na Suíça é 20 vezes superior a 2 por 1.000 em áreas endémicas do que em áreas não endémicas, como Berlim. Pelo contrário, uma dieta rica em iodo também predispõe ao cancro da tiróide, sendo a Islândia e o Japão, os países com maior ingestão de iodo, com taxas mais elevadas de detecção do cancro da tiróide do que outros países. Isto pode estar relacionado com o factor que o TSH estimula a hiperplasia da tiróide. Ficou demonstrado que a estimulação TSH a longo prazo pode contribuir para a hiperplasia da tiróide, a formação de nódulos e o cancro. 3. outras lesões da tiróide Há relatos clínicos de adenocarcinoma da tiróide, tiroidite crónica, bócio nodular ou certos bócios tóxicos que se tornam cancerosos, mas a relação entre estas lesões da tiróide e o cancro da tiróide ainda não é certa. A maioria dos adenomas da tiróide são do tipo folicular e apenas 2-5% são papilares; se o cancro da tiróide se transformar de um adenoma, a maioria deve ser do tipo folicular, mas na realidade mais de metade dos cancros da tiróide são papilares, pelo que se assume que a incidência de adenoma da tiróide que se torna canceroso é também pequena. Factores genéticos Cerca de 5-10% dos cancros medulares da tiróide têm uma história familiar óbvia e são frequentemente combinados com feocromocitoma. Os genes celulares transportam informação genética de ambos os pais. Foi identificado um gene anormal em certos tipos de cancro da tiróide, como o carcinoma medular, que pode nascer com um gene anormal que causa o tumor. Os membros da família podem também herdar este gene anormal e tais pacientes e os seus familiares (pais, filhos, netos, irmãos, irmãs, sobrinhas e sobrinhos) devem ser verificados quanto à presença do gene anormal. Tais testes são credíveis e a remoção cirúrgica da glândula tiróide pode reduzir a hipótese de desenvolver carcinoma medular, desde que o gene anormal seja detectado em membros da família, incluindo aqueles que não tenham sido encontrados com tumor.