Compreender a doença renal para detecção precoce e tratamento I. O que é a doença da sede (diabetes mellitus)? Diabetes mellitus é o nome de uma doença na medicina tradicional chinesa, que é basicamente o mesmo que diabetes mellitus na medicina moderna. É uma combinação de sintomas caracterizada pelo consumo excessivo de álcool, poliúria, polifagia, letargia, fadiga e urina doce. Se forem realizados testes laboratoriais, as principais características são o açúcar elevado no sangue e o açúcar na urina. Em casos de sede prolongada, os órgãos internos são danificados e ferve, carbúnculos, vertigens, paralisia torácica, surdez, cegueira, dormência e dor nos membros, gangrena dos membros inferiores, edema em insuficiência renal, e coma em AVC. (i) Critérios diagnósticos 2010 ADA critérios diagnósticos para a diabetes: 1. hemoglobina glicosilada ≥6,5%. 2. glicemia em jejum ≥ 7,0 mmol/l (jejum definido como sem ingestão calórica durante pelo menos 8 horas). 3. glicemia de 2 horas ≥ 11,1 mmol/l no teste de tolerância à glicose oral. 4. glicemia aleatória ≥ 11,1 mmol/l em doentes com sintomas típicos de hiperglicemia ou crise hiperglicémica. Na ausência de hiperglicemia definitiva, os critérios devem ser confirmados por testes repetidos 1 a 3 vezes. (ii) Princípios de tratamento A adesão a longo prazo ao tratamento padronizado é mais importante, incluindo: controlo da dieta, aderência a exercício apropriado e utilização razoável de medicamentos. Quando forem detectados sintomas de “três a mais e um a menos”, deve ir ao hospital a tempo de obter um diagnóstico claro. Se lhe for diagnosticado um distúrbio de sede e precisar de ser hospitalizado, deve fazê-lo para evitar atrasos. Os sintomas muitas vezes não são óbvios nos idosos, pelo que devem ser efectuados controlos regulares do açúcar na urina e do açúcar no sangue (uma vez de seis em seis meses ou uma vez por ano). 2. fazer uma dieta razoável. Coma menos doces e vegetais de raiz como batatas, batatas brancas e inhame. Limitar adequadamente os frutos. Alimentos em fibra bruta tais como: arroz castanho, feijão, vegetais de folha verde, couve, rebentos de feijão mungo, pepino, aipo, tomate, etc., devem ser promovidos. Consumir proteínas mais refinadas tais como: carne magra, ovos, leite, peixe. Escolher óleos vegetais, e menos miudezas animais, etc. 3.Adhere para actividades apropriadas. Estão disponíveis várias actividades, tais como caminhadas, aeróbica, taijiquan, ténis de mesa, natação e corrida. Pode escolher a sua actividade de acordo com a sua condição física. Seja persistente. Cada paciente deve ter o seu próprio diário de auto-controlo da glicemia e desenvolver o bom hábito de o registar diariamente. O conteúdo do diário de auto-controlo da glicemia inclui: 1. a data e hora da medição da glicemia, do açúcar na urina ou da hemoglobina glicosilada. 2. 2. a relação entre a glucose do sangue e as refeições, isto é, antes ou depois das refeições. 3. o resultado da glicose no sangue ou do açúcar na urina. 4. o tempo e o tipo e a dose de injecções de insulina ou de drogas hipoglicémicas orais tomadas. 5. todos os factores que afectam a glicemia, tais como o tipo e a quantidade de alimentos ingeridos, a quantidade de exercício físico, doenças, etc. 6. o momento do início dos sintomas de hipoglicemia, em relação à medicação, alimentação ou exercício, etc. Deve levar o seu diário de monitorização da glicemia a cada visita ao hospital e discutir com o seu médico como ajustar o seu tratamento. II. o que é a nefropatia de acalasia (nefropatia diabética)? A incidência de acalasia tem aumentado ano após ano nos últimos anos e a idade de início tende a ser mais jovem. A acalasia nefropatia é uma complicação clínica comum e frequente da acalasia, com uma incidência de cerca de 34,7%, atrás apenas das doenças cardiovasculares, e é uma das complicações mais graves da acalasia. A nefropatia sedenta tornou-se uma das principais causas da uremia. A nefropatia sedenta (nefropatia diabética) é uma complicação microvascular importante da doença sedenta, referida principalmente como glomerulosclerose sedenta, uma lesão glomerular com danos predominantemente vasculares. Nas fases iniciais da acalasia, o volume renal aumenta e a taxa de filtração glomerular aumenta num estado hiperfiltrado. Mais tarde, a proteinúria intersticial ou microalbuminúria desenvolve-se gradualmente, e à medida que a doença progride, proteinúria persistente, edema, hipertensão, taxa de filtração glomerular reduzida, e depois insuficiência renal e uremia, que é uma das principais causas de morte na acalasia. A nefropatia diabética pode ser dividida em 5 fases: Fase de hiperfiltração glomerular (Fase I) Esta fase caracteriza-se principalmente por um aumento da taxa de filtração glomerular do paciente e um teste de urina completamente normal. Se a hiperglicemia do paciente for corrigida a tempo, os danos renais podem ser completamente recuperados nesta fase. Microalbuminúria intermitente pode ocorrer durante esta fase, ou seja, a taxa de excreção da albumina urinária é normal quando o paciente está em repouso, mas aumenta anormalmente durante o stress (por exemplo, exercício, febre, etc.). Se a glicemia e a tensão arterial forem rigorosamente controladas durante este período, a doença pode ser retardada. A fase inicial da nefropatia (fase III) é marcada pelo aparecimento de microalbuminúria persistente, com um aumento da taxa de excreção de albumina urinária quando o paciente está em repouso, mas um teste de urina negativo para proteínas. É importante salientar que a patologia renal é irreversível a partir desta fase. Ocorre em doentes com sede que estão doentes há >5 anos e pode ser encurtado se o controlo glicémico for deficiente. A fase nefrótica da acalasia clínica (fase IV) começa com um teste de urina positivo e é seguida por um rápido aumento da proteína da urina e, dentro de poucos anos, por proteinúria maciça (quantificação da proteína da urina em 3,5 g/dia) e síndrome nefrótica, na qual o doente desenvolve inchaço generalizado, ascite maciça e líquido pleural, tornando a diurese para reduzir o inchaço bastante difícil. A fase de insuficiência renal (V) começa com o início da proteinúria e a função renal do doente deteriora-se rapidamente, progredindo frequentemente para a insuficiência renal e anemia renal dentro de três a quatro anos. Os doentes com nefropatia sedenta entraram em insuficiência renal, mas a quantidade de proteínas na urina não diminui e ainda apresentam síndrome nefrótica, o que lhes dificulta a manutenção de uma boa nutrição e são propensos a muitas complicações. Os doentes nesta fase devem contar com a terapia de substituição renal (diálise ou transplante renal) para sobreviver. Indicadores de rastreio da acalasia em fase inicial (nefropatia diabética): a acalasia com albumina/creatinina tipo 2 ocorre principalmente em doentes de meia idade e idosos, que têm frequentemente uma combinação de hipertensão, hiperlipidemia e hiperuricemia, que juntamente com a hiperglicemia danificam os rins. O primeiro sinal de lesão renal é a presença de microalbumina na urina. Portanto, depois de outros factores terem sido descartados como causas de doenças renais. A albumina/cripanina da urina pode ser medida para ver a extensão dos danos renais. Por conseguinte, é importante que os doentes com acalasia (especialmente aqueles que têm a doença há vários anos) façam controlos regulares para avaliar a extensão dos danos renais de modo a que os danos renais precoces (fase I-III) na acalasia possam ser detectados e tratados proactivamente. É importante compreender que um tratamento adequado nesta fase inicial é a chave para aliviar ou atrasar o desenvolvimento de danos renais na acalasia. Esperar até que o teste de urina seja positivo para as proteínas é demasiado tarde para o tratamento. Os critérios diagnósticos para a nefropatia diabética baseiam-se principalmente num aumento da taxa de excreção da microalbumina urinária (ou seja, microalbumina/creatinina urinária) (normal <20μg/min, <30mg/24h). O diagnóstico requer 2 testes de urina consecutivos no prazo de 6 meses com uma taxa de excreção de microalbumina >20μg/min mas entre 30 e 300mg/24h, enquanto outras possíveis causas do seu aumento devem ser excluídas, tais como infecção do tracto urinário, exercício, hipertensão essencial, insuficiência cardíaca e aumento da carga de água. Se a excreção da albumina urinária ainda for 20-200 μg/min se a diabetes for efectivamente controlada, então a nefropatia diabética precoce pode ser considerada como estando presente.