O hipotiroidismo clínico na gravidez prejudica o desenvolvimento neurointelectual da descendência, aumenta o risco de nascimento prematuro, aborto, baixo peso à nascença, nado-morto e hipertensão gestacional, e a evidência é certa de que o tratamento deve ser dado. As directrizes recomendam claramente o rastreio em todas as populações; enfatizam a conveniência de testar os 5 testes de função tiroideia antes da gravidez ou pelo menos dentro de 8 semanas após a gravidez (principalmente para TSH, T4 e TPOAb gratuitos) e recomendam o desenvolvimento dos próprios critérios laboratoriais; 2. T2 fases 13-27 semanas de gestação (meia-gestação) e T3 fases 28-40 semanas de gestação (gestação tardia). 3. critérios diagnósticos para o hipotiroidismo clínico na gravidez: o estabelecimento de valores de referência para TSH e FT4 na gravidez pode ser escolhido como o intervalo de confiança de 95%, ou seja, 2º e 5º como o limite inferior e 97º e 5º como o limite superior. A edição de 2011 das directrizes ata também sugere que as mulheres com gravidezes t1 com tsh >10mIU/L podem ser diagnosticadas com hipotiroidismo clínico, independentemente de haver ou não uma redução na FT4. Os objectivos de tratamento do hipotiroidismo clínico na gravidez são: 0,1 a 2,5 mIU/L em T1, 0,2 a 3,0 mIU/L em T2 e 0,3 a 3,0 mIU/L em T3. Iniciar o tratamento assim que o hipotiroidismo clínico for identificado para atingir estes objectivos de tratamento o mais cedo possível. A dose inicial é de 50-100ug/d e é aumentada gradualmente de acordo com o nível de tolerância do paciente; é necessário um aumento lento da dose para as doenças cardíacas combinadas. No hipotiroidismo clínico grave, o dobro da dose de substituição é dado dentro de dias após o início do tratamento para normalizar a piscina extra-tiróide T4 o mais rapidamente possível. Escolher a terapia com levothyroxina (L-T4) para o hipotiroidismo clínico na gravidez. Não administrar triiodotironina (T3) ou pastilhas de tiróide seca para tratamento. 3. a dose de levothyroxina (L-T4) pós-parto é reduzida para níveis de pré-gravidez no hipotiroidismo clínico e os níveis de TSH no sangue precisam de ser novamente verificados 6 semanas pós-parto para ajustar a dose de eugenol; 4. quando a gravidez é apropriada no hipotiroidismo clínico pré-parto: recomenda-se que a TSH seja controlada nos níveis iniciais de gravidez e estável durante 3-6 meses antes de se iniciar a gravidez; II. O hipotiroidismo (SCH) é uma condição em que o nível sérico de TSH da mulher grávida está acima do limite superior do valor de referência específico da gravidez, enquanto que o nível FT4 está dentro do valor de referência específico da gravidez. Os critérios de diagnóstico do hipotiroidismo subclínico na gravidez são: soro TSH > o limite superior do valor de referência específico da gravidez (97,5) e soro FT4 dentro da gama de valores de referência (2,5 ~97,5). O efeito do hipotiroidismo subclínico na gravidez no desenvolvimento neurointelectual fetal não é claro. Aqueles com hipotiroidismo subclínico na gravidez com um TPOAb positivo devem receber terapia L-T4. Para mulheres grávidas com hipotiroidismo subclínico TPOAb-negativo, esta directriz não se opõe nem recomenda o tratamento com L-T4. A dose inicial de L-T4 pode ser seleccionada de acordo com o grau de elevação de TSH; para TSH > o valor de referência específico da gravidez superior, a dose inicial de L-T4 é 50 μg/dia; para TSH > 8,0 mIU/L, a dose inicial de L-T4 é 75 μg/dia; a dose de L-T4 é ajustada de acordo com o objectivo do tratamento TSH. . Hipotiroxinemia isolada refere-se a uma mulher grávida com níveis séricos normais de TSH e níveis de FT4 abaixo do 5º ou 10º percentil do intervalo de referência. Os valores de referência aqui referem-se aos valores de referência FT4 específicos da gestação (2,5 a 97,5). Os níveis de soro FT4 abaixo do percentil 10 (P10) ou 5 (P5) dos valores de referência específicos da gravidez e o soro TSH normal (2,5 a 97,5 dos valores de referência específicos da gravidez) são diagnósticos de hipotiroxinemia. A hipotiroxinemia simples é definida como hipotiroxinemia com auto-anticorpos negativos para a glândula tiróide. Os efeitos da hipotiroxinemia simples no fraco desenvolvimento fetal não são conhecidos. Até à data, não foram relatadas quaisquer intervenções para a hipotiroxinemia simples. Por conseguinte, existe uma falta de medicina baseada em provas para o tratamento da hipotiroxinemia simples na gravidez. Não há provas suficientes de que a hipotiroxinemia simples aumente os resultados adversos da gravidez e a diminuição do desenvolvimento neurointelectual nos descendentes para recomendar o tratamento com L-T4.