A hipertensão portal é uma síndrome causada por distúrbios do fígado e dos vasos sanguíneos associados e do tracto biliar. A pressão normal do portal é de 5-10 mmHg (0,65-1,3 Kpa), que é ligeiramente superior à pressão da veia cava inferior. A hipertensão portal é indicada quando a pressão venosa portal é inferior a 0,65 Kpa (5 mmHg) acima da pressão da veia cava inferior, ou quando a pressão venosa portal é ≥2.94 Kpa (30 cmH2O). As técnicas de intervenção envolvendo a hipertensão portal incluem actualmente a via transjugular intra-hepática portal-somático intravenoso stent shunt (TIPSS), embolização simples de varizes esofagogástricas fúndicas, embolização da artéria esplénica e tratamento intervencionista da síndrome de Budd-Chiari.
I. Via transjugular intra-hepática portal da veia endoprótese
A aplicação clínica do TIPSS na China começou em 1992 e depois desenvolveu-se rapidamente nas grandes e médias cidades e regiões. após 1995, a incidência de estenose intermédia e tardia após a endoprótese surgiu gradualmente como um problema, e os investigadores mudaram a sua atitude cautelosa e o número cumulativo de casos não aumentou muito.
Indicações: (1) hipertensão portal cirrótica com hemorragia recente por rotura de varizes esofagogástricas fúndicas; (2) pacientes que tiveram maus resultados apesar do tratamento médico e têm dificuldade em submeter-se a tratamento cirúrgico; (3) pacientes que foram submetidos repetidamente a escleroterapia transendoscópica ineficaz ou a redobrar após tratamento cirúrgico; (4) varizes fúndicas graves; (5) pacientes com ascite refratária; (6) pacientes que tiveram tratamento profilático para hemorragias gastrointestinais antes do transplante hepático.
Em pacientes eletivos, as condições básicas podem ser determinadas referindo-se às indicações de shunts cirúrgicos, ou seja, a inclusão da Criança A e B como indicações ajudará à sobrevivência a longo prazo do paciente após a cirurgia e reduzirá a incidência de complicações pós-operatórias, tais como a encefalopatia hepática.
As contra-indicações incluem: (1) estenose portal grave e lesões obstrutivas; (2) anomalias da função hepática moderada a grave e precursores da encefalopatia hepática; (3) carcinoma hepatocelular combinado próximo do primeiro e segundo hilo hepático; (4) anomalias de coagulação irrecuperáveis; (5) insuficiência renal grave; (6) doença cardíaca orgânica com insuficiência cardíaca; (7) infecção e sepsis, especialmente infecções biliares.
Complicações incluem: complicações decorrentes da manipulação intra-operatória de TIPSS e encefalopatia hepática pós-operatória devido a alterações hemodinâmicas.
As complicações pós-operatórias incluem: (1) encefalopatia hepática; (2) hipoalbuminismo; (3) icterícia hepatocelular; (4) atrofia do lóbulo direito do fígado; e (5) lesão da medula espinal.
Complicações intra-operatórias: a mais grave é a hemorragia abdominal devido a lesão da veia porta, que deve ser evitada durante a operação.
O TIPSS, como novo tratamento para a hipertensão portal em cirrose, foi introduzido na China em 1993 e formou um clímax nos 2-3 anos seguintes. No final de 1995, quase 1.000 casos tinham sido relatados na China, e após 1996, este boom declinou ao ponto de ser raro.
Enquanto o TIPSS era “silencioso” na China, as aplicações básicas e clínicas na Europa e nos Estados Unidos continuaram a desenvolver-se de forma constante. Os resultados de uma série de estudos estrangeiros sobre a aplicação clínica de TIPSS a granel mostraram que, em comparação com os métodos médicos, o TIPSS é mais eficaz na hemorragia gastrointestinal aguda causada por hipertensão portal, especialmente a hemorragia causada por varizes fúndicas, e que a embolização completa de varizes esofágicas e fúndicas facilita a prevenção da reemergência do sangue. Em comparação com os shunts cirúrgicos, o TIPSS é menos invasivo, mais seguro, e relativamente simples de executar, enquanto o efeito shunt é o mesmo que os shunts cirúrgicos. Portanto, o TIPSS deve ser a primeira opção em casos de hemorragia gastrointestinal aguda onde o tratamento médico falhou. Pode-se concluir que o TIPSS continua a ser uma técnica valiosa e prática entre os tratamentos disponíveis para a hipertensão portal em cirrose e tem todas as vantagens tanto das abordagens médicas como cirúrgicas. De facto, as indicações relativamente amplas de TIPSS em alguns pacientes no início da sua aplicação levaram a alguma cegueira; a ocorrência de estenose ou mesmo oclusão do stent interno em alguns pacientes após a cirurgia, especialmente porque o custo elevado não levou a resultados satisfatórios a longo prazo, também contribuiu para a actual estagnação relativa.
O problema da estenose pós-operatória e da reestenose da derivação ainda não levou a um avanço.
II Embolização de varizes de fundo esofagogástrico
(a) A embolização percutânea da veia coronária transhepática gástrica é um tratamento intervencionista para o tratamento da hemorragia da varizes esofágica por punção percutânea e hepática dos ramos da veia porta intra-hepática, a canulação selectiva da veia coronária gástrica e a oclusão do vaso com material embólico é um método não cirúrgico eficaz de hemostasia não cirúrgica para o controlo da hemorragia esofagogástrica fúndica da varizes.
Outro método é a utilização da embolização parcial da artéria esplénica utilizando a veia coronária transhepática percutânea e a canulação percutânea da artéria femoral (referida como terapia de intervenção dupla).
As indicações para embolização percutânea da veia coronária transhepatogástrica são: (1) diagnóstico confirmado de hemorragia esofagogástrica varizante rompida; (2) historial de hemorragia anterior e risco de re-sangria em angiografia ou endoscopia; (3) hemorragia varizante esofágica rompida por hipertensão portal, que foi tratada com vasopressina ou hormona pituitária posterior, e falhou a terapia médica convencional, tal como compressão por balão de câmara tripla; (4) hemorragia após cirurgia ou após escleroterapia endoscópica (4) hemorragia após cirurgia ou após escleroterapia endoscópica: (5) hemorragia que não pode tolerar tratamento cirúrgico de emergência.
As contra-indicações são: (1) função hepática gravemente afectada; (2) ascite maciça; (3) tendência a sangrar; (4) sepse ou abscesso hepático; (5) hemangioma hepático; (6) estenose ou obstrução da veia porta principal, trombose da veia porta.
Foi demonstrado que a embolização coronária transhepática gástrica percutânea tem melhores taxas de hemostasia imediata e de redobramento do que a hemostasia farmacológica e a hemostasia de compressão por balão de três câmaras, e melhores taxas de redobramento e morte do que a escleroterapia endoscópica. A possibilidade de oferecer cirurgia eletiva também foi estabelecida. No entanto, a eficácia a longo prazo da cirurgia é questionável e pode levar a sérias complicações. A dificuldade do procedimento, a baixa taxa de sucesso e o elevado número de complicações são também as suas desvantagens.
(ii) BALLOON-OCCLUDED RETROGRADE TRANSVENOUS OBLITERATION (B-RTO) via via espontânea splenic-renal ou gastro-renal shunt para embolização esofagogástrica fúndica retrograda -B-RTO é indicado em pacientes com hipertensão portal com shunts esplénico-renal ou gástrico-renal espontâneos na presença de varizes predominantemente fúndicas que podem ser claramente demonstradas na imagem. Este procedimento é de particular importância clínica em pacientes com varizes fúndicas que não estão indicados para shunts cirúrgicos ou TIPSS; ou que não podem ser submetidos a shunts devido a lesões obstrutivas do portal.
As indicações para este procedimento são as seguintes, desde que os dados de imagem mostrem a presença de uma derivação transesplenio-renal ou gastro-renal: (1) um diagnóstico confirmado de hemorragia esofagogástrica varizes com rotura com varizes predominantemente fúndicas; (2) um historial de hemorragia com risco de re-ruptura em angiografia ou endoscopia; (3) hemorragia esofágica com hipertensão portal (3) hemorragia por rotura de varizes fúndicas na hipertensão portal e falha do tratamento médico convencional, como a vasopressina ou a terapia hormonal pituitária posterior e a compressão por balão de câmara tripla; (4) hemorragia após cirurgia ou escleroterapia endoscópica; (5) hemorragia que não pode tolerar tratamento cirúrgico de emergência; (6) embolização da veia coronária gástrica e da veia gástrica curta após a oclusão da parte distal do shunt com um balão durante a TIPSS para evitar o uso indevido de material embólico por via espontânea (6) Embolização da veia gástrica curta e da veia coronária com oclusão por balão da parte distal do shunt durante o TIPSS.
As seguintes condições são contra-indicações: (1) grave comprometimento da função hepática; (2) ascite maciça; (3) tendência a sangrar; (4) septicemia ou abcesso hepático.
III. tratamento intervencionista do hiperesplenismo
Para efeitos de esplenectomia não cirúrgica, Maddison foi o primeiro a relatar o uso da embolização da artéria esplénica para o tratamento do hiperesplenismo em 1973. Nos anos que se seguiram, muitos autores continuaram a realizar estudos e aplicações clínicas em animais, confirmando a eficácia desta abordagem e investigando progressivamente a utilização da embolização esplénica parcial para resolver o problema do controlo das complicações, reduzindo ao mesmo tempo eficazmente a função esplénica. A embolização parcial da artéria esplénica está a ser refinada à medida que a investigação sobre a metodologia intervencionista e a fisiopatologia dos resultados do tratamento progride. Esta técnica radiológica interventiva é agora um dos pilares do tratamento de todas as causas de hiperesplenismo.
A terapia de embolização esplénica pode ser utilizada como alternativa à esplenectomia ou para melhorar a função plaquetária antes da cirurgia. Dependendo da situação, é escolhida a embolização parcial ou total do esplénico.
(i) Indicações para terapia intervencionista: (1) hipersplenismo devido a hipertensão portal em cirrose; (2) hipertensão portal, sangramento varizial; (3) hipersplenismo em crianças; (4) trombose da veia esplénica após sangramento varizial; (5) doença de Gaucher; (6) talassemia grave que requer transfusões de sangue repetidas a longo prazo; (7) púrpura trombocitopénica crónica; (8) doença de Hodgkin; (9) carcinoma hepatocelular ou hepatite viral, que não pode ser tratada devido a hipersplenismo com quadro sanguíneo anormal medicamentos anticancerígenos ou imunoterapia; (10) hemorragia esplénica pós-traumática.
(ii) Contra-indicações à intervenção: (1) Infecção sistémica e septicemia podem causar abcesso esplénico após embolização e são contra-indicações absolutas à embolização da artéria esplénica. Tanto a hipoproteinemia como o refluxo da veia esplénica devido à hipertensão portal neste momento são susceptíveis de resultar em complicações de abscesso esplénico. A terapia interventiva deve ser realizada numa fase electiva após a melhoria médica dos sintomas. (2) As condições que impedem a angiografia, tais como falha sistémica, tendências de hemorragia grave e alergia ao iodo, são também contra-indicações à embolização da artéria esplénica.
(iii) Avaliação da eficácia O baço após a embolização parece inchado e ferido e persiste por mais de 24h. O volume do baço diminui gradualmente ao longo dos meses seguintes. O volume é medido através do cálculo da área de cada camada do baço utilizando o software de cálculo da área de CT e multiplicando-a pelo número de camadas e a sua espessura. A extensão do enfarte esplénico pode ser calculada em conjunto com um TAC melhorado, utilizando o método acima descrito. Os relatórios estatísticos sobre as taxas de recorrência e de complicações graves da terapia de embolização por hiperesplenismo têm variado muito, mas os resultados relatados desde os anos 90 têm melhorado significativamente em relação a relatos anteriores na literatura. taxas de recorrência de 0 a 26% dentro de 1 ano e não foram relatadas complicações fatais. Num grupo de pacientes tratados com embolização com esponja gelatinosa da artéria esplénica principal, todos apresentaram volumes de embolização em ≤50% e todos ocorreram no prazo de 1 mês após a embolização. É agora amplamente aceite que um volume de embolização de 60% a 70% é uma opção segura e eficaz quando se utiliza a embolização por desvio de tronco de artéria esplénica. O volume de embolização quando aplicamos a embolização da artéria do pólo esplénico inferior é geralmente de cerca de 30% a 40%, com uma eficácia significativa e muito poucas recidivas recentes. Isto pode ser o resultado da canulação super-selectiva de um maior número de microesferas para embolizar completamente a artéria alvo.
(iv) Complicações A principal complicação da terapia de embolização esplénica é o abscesso esplénico. Pode haver vários factores envolvidos no desenvolvimento de um abcesso esplénico. É feita a hipótese de que em pacientes com hipertensão portal, a redução da pressão da veia esplénica e a constrição isquémica do baço após a embolização da artéria esplénica resulta num fluxo inverso de sangue venoso esplénico, causando a contaminação do leito vascular isquémico do baço por bactérias intestinais. A necrose extensa do parênquima esplénico permite facilmente o crescimento de microrganismos anaeróbios no tecido hipoxicamente inactivado. Outras causas de complicações incluem uma resposta imunitária reduzida do paciente e a introdução de bactérias exógenas por cateter ou material embólico. Uma vez desenvolvido um abcesso esplénico, o tratamento apenas com antibióticos intravenosos dificilmente é eficaz. Se ocorrer uma ruptura do abscesso esplénico, a condição será muito perigosa. A drenagem percutânea percutânea bem sucedida de abcessos esplénicos foi relatada tanto no país como no estrangeiro e é actualmente o método de tratamento preferido.
A prática clínica e a investigação experimental nos últimos anos continuam a conduzir a novos métodos. Na China, o óleo de iodo radioactivo 131 é utilizado para embolizar a artéria esplénica. 131 óleo de iodo é retido no baço e o baço é continuamente irradiado com radiação у e radiação beta para reduzir o tamanho do tecido do baço e conseguir uma esplenectomia parcial. Este método tem uma baixa taxa de complicações, e espera-se agora que os resultados bem sucedidos dos ensaios em animais transitem para o uso clínico. O desenvolvimento de materiais de embolização da microesfera contendo antibióticos é também um desenvolvimento promissor. Este material embólico é capaz de libertar lentamente os antibióticos no local do enfarte e pode ter um efeito supressivo na formação de abcessos esplénicos. Contudo, a concentração local de drogas que pode ser alcançada por este método tem ainda de ser determinada. No Japão, foi relatada uma embolização parcial da artéria esplénica com pastilhas de sílica em Y, utilizando os pequenos espaços entre as pastilhas em Y para ocluir lentamente os ramos da artéria esplénica ao longo de um período de dias. Este enfarte gradual do tecido esplénico resulta numa redução significativa da resposta à dor pós-embolização, etc., e requer apenas um curto período de tempo com ou sem o uso de medicação para a dor.
Embora a embolização da artéria esplénica melhore os sintomas na maioria dos pacientes com hiperesplenismo, não controla as lesões primárias que causam o hiperesplenismo, tais como doenças hematológicas, metabólicas e hepáticas. Por conseguinte, a terapia interventiva deve ser estreitamente combinada com outros tratamentos médicos para se obter um melhor resultado global.
Tratamento intervencionista da síndrome de Budd-Chiari
Nos últimos anos, muitos hospitais na China têm efectuado o diagnóstico e tratamento intervencional da síndrome de Budd-Chiari (BCS), um após o outro, e têm alcançado resultados promissores. Como ainda há muito debate sobre a etiologia da BCS e a sua encenação, o efeito do tratamento intervencionista varia muito de uma encenação para outra.
A causa de quase 70% da BCS não é bem compreendida. Embora haja muito debate, pensa-se geralmente que esteja relacionado com malformações venosas congénitas ou/e estados hipercoaguláveis no corpo.
A extensão anatómica exacta do tracto hepático de saída venosa ainda não foi determinada, embora tenha sido debatida durante muitos anos. A maioria dos estudiosos acredita que a via de saída venosa hepática deve incluir a veia hepática pequena, a veia hepática grande ou/e a veia cava inferior (IVC) que se abre para o segmento atrial direito da veia hepática.
Tendo em conta que não existe uma classificação padrão da BCS, a BCS pode ser dividida em dois tipos, A e B, com base na classificação tradicional de Okuda e outras, dependendo da localização da lesão e da eficácia da intervenção: tipo A é o tipo de veia hepática, sendo A1 o tipo de veia hepática pura e A2 o tipo com lesão venosa hepática predominante e envolvimento secundário de IVC. tipo B é a IVC-OL, sendo B1 o tipo de IVC e B2 o tipo com lesão predominante de IVC e envolvimento venoso hepático. Tipo B é IVC-OL, dos quais B1 é IVC e B2 é IVC predominantemente com envolvimento de veias hepáticas. Cada um destes tipos pode ser classificado como membranoso, segmentar ou completo, estenose incompleta ou/e oclusão, dependendo da natureza da lesão.
Independentemente da abordagem intervencionista, abrir a via de saída venosa hepática estreita ou/e ocluída ou/e criar um novo shunt eficaz para normalizar a elevada pressão hepática sinusoidal é a chave para tratar a BCS. Independentemente do tipo A ou B, a trombólise intravenosa transcatérmica é o tratamento mais rentável, conveniente e importante para a BCS. Com base nos princípios hemodinâmicos da trombose tanto nas extremidades proximais como distais das veias estenóticas e/ou ocluídas, todos os trombos frescos são tratados com injecção intermitente de cateter de quantidades adequadas de uroquinase e/ou outros agentes trombolíticos, conforme necessário, com referência a imagens de ressonância magnética. Em doentes com BCS com obstrução das vias de saída venosas hepáticas causada apenas por trombos frescos, só esta pode abrir todas as vias de saída venosas hepáticas estreitas ou/e ocluídas com resultados satisfatórios. Em alguns doentes com BCS causada por trombos frescos, a terapia trombolítica adequada não só abre algumas das estreitas vias de saída, como também cria condições muito favoráveis para futuras intervenções. Contudo, é importante evitar que o trombo se desloque enquanto a trombólise está em curso, e se necessário, um cateter balão ou um filtro IVC pode ser utilizado para evitar embolias de outros órgãos, tais como o coração e os pulmões.
Em pacientes com estenose mecânica e/ou oclusão da via de saída venosa hepática causada por cicatrizes fibrosas, a dilatação mecânica e/ou a criação de uma nova derivação deve ser realizada com base numa trombólise adequada para assegurar o fluxo da veia hepática. O tratamento de A1 BCS deve variar de acordo com a localização da lesão. Para o tipo A1 em veias hepáticas pequenas, médias ou grandes, TIPSS, dilatação simples por balão ou segunda hilarplastia deve ser realizada respectivamente. É importante prevenir a estenose ou oclusão e reinterpretar para este fim. Deve ser adoptado um plano de tratamento flexível tanto para veias hepáticas pequenas como grandes, e uma combinação das três abordagens acima mencionadas pode ser utilizada para reduzir a pressão portal suficientemente para minimizar os danos hepáticos. O tratamento do tipo A2 BCS deve concentrar-se em formas de assegurar que as veias hepáticas estejam abertas enquanto se mantém a drenagem IVC. O tratamento do tipo B1 BCS baseia-se mais frequentemente na dilatação simples por balão e/ou endoprótese interna, mas deve ter-se o cuidado de proteger as aberturas de IVC nas veias hepáticas e/ou outras veias, tais como as veias renais, de danos que possam levar à estenose secundária e/ou à oclusão das veias correspondentes. No tratamento do tipo B2 BCS, deve ter-se o cuidado de assegurar que a IVC é aberta enquanto a veia hepática é mantida aberta para drenagem. Para BCS tipo B com um longo segmento estenótico que pode ser passado por um fio-guia, é suficiente a endoprótese via dilatação por balão. Para BCS tipo B com um longo segmento ocluído que não pode ser passado por um fio-guia, a direcção da perfuração da agulha deve seguir o centro da sombra estriada, guiada por imagem. Em pacientes com pequenas lesões venosas hepáticas difusas com CIV obstrutiva no segmento hepático posterior, o TIPSS deve ser realizado de modo a que as extremidades do stent interno estejam directamente ligadas à veia porta e ao átrio direito, eliminando a obstrução causada pela CIV e pelas veias hepáticas.
Em comparação com o tratamento cirúrgico, as intervenções clínicas têm a vantagem de serem menos invasivas e de terem resultados mais definitivos. No entanto, devem ser observados os seguintes pontos: (1) O aumento da hipertensão portal consiste em três componentes: pressão fisiológica basal, pressão obstrutiva mecânica e pressão vascular funcional, e todas as intervenções devem ser realizadas com base em toda a medicação médica necessária e adequada, incluindo anticoagulação, eliminação da pressão vascular funcional e tratamento sintomático; (2) É aconselhável realizar uma biopsia de aspiração hepática antes das intervenções, de modo a que a extensão dos danos hepáticos e do doente (3) Todas as endopróteses IVC actualmente disponíveis na prática clínica têm na sua maioria 25 mm de comprimento por segmento, e o comprimento de cada segmento deve ser aumentado para reduzir a sua ligação intersegmental, o que tem um papel importante na prevenção da hiperplasia intimal e da migração do stent; (4) Deve ser adoptada uma atitude muito cautelosa em relação à implantação de endopróteses. (4) Deve ser adoptada uma abordagem muito cautelosa na implantação de endopróteses. Para veias intra-hepáticas ou/e derivações de diâmetro inferior a 10 mm, apenas deve ser realizada uma trombólise transcatérmica ou/e dilatação por balão em vez de endopróteses, uma vez que as endopróteses de diâmetro inferior a 10 mm são muito propensas à estenose e/ou/e oclusão no fígado. (5) A punção percutânea do fígado já não é utilizada para o tratamento da BCS hepática, uma vez que é mais traumática para o fígado e o trombo formado apenas pela punção pode ser suficiente para causar estenose grave ou oclusão das veias hepáticas normais de pequena e média dimensão.
Em conclusão, a etiologia da BCS é pouco clara e a sua definição e classificação clínica são controversas. Contudo, independentemente do tipo de BCS, a utilização de vários estudos de imagem para fornecer uma imagem abrangente e precisa da dimensão e extensão da lesão é essencial para o desenvolvimento de um plano de tratamento intervencionista correcto. Com uma combinação de trombólise do cateter, dilatação do balão, TIPSS e stent interno, alguns pacientes podem ser tratados com bons resultados. Para alguns pacientes com um prognóstico insatisfatório, espera-se que melhores técnicas e métodos de intervenção melhorem significativamente o seu prognóstico. Para pacientes com fibrose congestiva grave ou/e lesões BCS extremamente complexas, o tratamento intervencionista já não é satisfatório.