Após 10 anos de árdua viagem, aprecio realmente a razão pela qual países estrangeiros, como os Estados Unidos e o Canadá, designam pacientes em coma com encefalopatia isquémica e hipóxica como estado vegetativo no prazo de um mês. Após anos de trabalho clínico, descobri que o tratamento da encefalopatia isquémica e hipóxica é bastante difícil, e a principal razão pela qual é tão difícil é que a resposta não pode ser encontrada na determinação da causa da doença. Em Janeiro deste ano, recebi subitamente um telefonema do director da unidade de cuidados intensivos do Hospital Popular de Shanxi, dizendo que uma mulher de 44 anos tinha sido ressuscitada de uma paragem cardíaca e estava em ventilação e em coma. Pedi ao Director Wang que fizesse uma punção lombar imediatamente para descobrir qual era a pressão cerebral. Tempo é vida para um paciente em coma, foi o que eu sempre decidi. No dia seguinte voei para a cidade e vi este doente com uma pressão cerebral de 230 mmH20. no dia anterior. Naquele momento, o meu primeiro sentimento foi que estava a lutar para salvar este doente. Sob a minha orientação, o paciente recebeu um tubo subaracnoideo da minha própria invenção. Ao contrário da colocação tradicional, o ponto principal da minha invenção era que a colocação controlaria o nível de pressão cerebral, não a baixaria continuamente, e reduziria o aparecimento de hérnia cerebral no paciente. O tubo foi enterrado. Após 12 dias, o paciente foi retirado do ventilador com uma pressão cerebral de 130 mmH20 e transferido para a minha enfermaria em Pequim, onde realizámos repetidamente testes de pressão cerebral, com uma pressão cerebral flutuante de 180-230 mmH20. Analisámos o estado do paciente em pormenor e identificámos problemas a partir dos filmes de imagem craniana: medimos a pressão cerebral em pacientes com encefalopatia isquémica hipóxica e coma cerebral traumático separadamente. A distância entre o diâmetro transversal do terceiro ventrículo foi medida separadamente em doentes com encefalopatia isquémica hipóxica e coma cerebral traumático, e verificou-se que o diâmetro transversal do terceiro ventrículo era de 10 mm a um mês e 13,6 mm a três meses em doentes com encefalopatia isquémica hipóxica, enquanto que o valor de 13,6 mm só apareceu a 6-9 meses em doentes com com coma cerebral traumático. Isto sugere que o aumento ventricular e a atrofia cerebral a 1 mês em coma com encefalopatia isquémico-hipóxica é comparável à alteração na atrofia ventricular e cerebral aos 3 meses em coma com lesão cerebral traumática. A partir disto, descobrimos porque é que o estado vegetativo dos pacientes em coma com encefalopatia isquémica e hipóxica é fixado em um mês no estrangeiro, e também mostra que este tipo de paciente é o tipo de coma mais grave, e apreciamos a razão pela qual este tipo de paciente não acorda repetidamente em tratamento alguns hospitais não podem continuar a realizar a promoção do coma. Com base nos resultados, desta vez fizemos uma tentativa ousada de tratar aqui a encefalopatia isquémica e hipóxica, e durante o mês pressionámos uma estimulação eléctrica profunda (DBS), o procedimento levou 12 horas e foi feito com muito sucesso. Foram feitas medições de microelectrodos e tivemos especialistas da unidade de neurofisiologia do Hospital PLA 301 e da Academia Chinesa de Ciências a assistir nesta operação. Hoje é o 8º dia pós-operatório, o segundo dia após a DBS ter sido ligada, dei inadvertidamente água ao paciente e o paciente bebeu três bocais de água por conta própria. Vi a esperança e validação do nosso julgamento de que o tratamento precoce é inigualável para pacientes em coma com encefalopatia isquémica e anóxica. E faltar o tempo para o tratamento é um facto que nenhum médico de renome pode fazer nada.