Um defeito do septo ventricular é uma condição em que o septo ventricular está embriologicamente subdesenvolvido, formando um tráfego anormal e criando uma derivação da esquerda para a direita ao nível dos ventrículos; pode existir sozinho ou como um componente de alguma malformação cardíaca complexa. Os defeitos ventriculares são a forma mais comum de doença cardíaca congénita. Os defeitos do septo ventricular representam aproximadamente 20% de todas as doenças cardíacas congénitas e podem estar presentes sozinhos ou em combinação com outras malformações. Os defeitos variam entre 0,1-3 cm, maiores na região membranosa e menores na região muscular, que também é conhecida como doença de Roger. Se o defeito for inferior a 0,5 cm, o fluxo é pequeno e não há sintomas clínicos. Em pequenos defeitos, o ventrículo direito é predominantemente aumentado, enquanto que em grandes defeitos, o ventrículo esquerdo é mais aumentado do que o direito.
Dependendo da localização do defeito, este pode ser dividido em cinco tipos.
1, defeito de crista supraventricular: localizado na via de saída do ventrículo direito, acima da crista supraventricular e abaixo das válvulas principal e pulmonar, em poucos casos combinado com insuficiência de fechamento das válvulas principal e pulmonar.
2.Sub-supraventricular defeito de crista: localizado na membrana septal, este tipo é o mais comum, sendo responsável por cerca de 60-70%.
3, defeito septal posterior: localizado na via de entrada do ventrículo direito, posterior à válvula septal tricúspide, sendo responsável por cerca de 20% dos casos.
4, defeito miocárdico: localizado na parte apical, um defeito trabecular miocárdico, contracção sistólica do septo miocárdico torna o defeito menor, pelo que o fluxo de derivação da esquerda para a direita é pequeno.
5. ventrículo comum: Tanto a parte membranosa como a parte miocárdica do septo não estão desenvolvidas, ou existem múltiplos defeitos, que são menos comuns.
Um defeito septal significa que existe um defeito no septo que separa os ventrículos direito e esquerdo (as duas câmaras inferiores do coração). Este defeito cardíaco faz com que o sangue rico em oxigénio do ventrículo esquerdo flua para o ventrículo direito e não para a aorta normalmente. Os VSDs também variam em tamanho. Os VSDs mais pequenos não causam problemas e podem mesmo fechar por si próprios. Os VSDs maiores, por outro lado, podem levar não só à sobrecarga do ventrículo esquerdo, mas também à tensão arterial elevada no lado direito do coração e pulmões devido a excesso de sangue no ventrículo direito e, por sua vez, a uma tensão arterial demasiado elevada no lado direito do coração. Isto pode aumentar a carga de trabalho sobre o coração, o que pode levar à insuficiência cardíaca e à displasia cardíaca. Se a CIV não fechar nesta altura, pode levar a danos nas delicadas artérias pulmonares e ao desenvolvimento do que é conhecido como hipertensão pulmonar. Isto é quando é necessária uma cirurgia feliz para reparar o VSD.
Os efeitos fisiopatológicos de um defeito do septo ventricular são principalmente devidos à comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo, causando um desvio de sangue e a série de alterações secundárias resultantes. A quantidade e direcção do fluxo de derivação depende do tamanho do calibre do defeito e da diferença de passo de pressão entre os ventrículos direito e esquerdo, que por sua vez depende da conformidade do ventrículo direito e da condição da resistência circulatória pulmonar.
Na presença de resistência pulmonar e circulatória normal, a pressão sistólica no ventrículo esquerdo é significativamente maior do que no ventrículo direito, numa proporção de aproximadamente quatro para um. Num defeito do septo ventricular, é criada uma derivação de sangue da esquerda para a direita através do defeito sempre que o ventrículo está em sístole. Nas primeiras semanas de vida, o shunt da esquerda para a direita é baixo, uma vez que as pequenas artérias pulmonares permanecem um pouco embrionárias e a resistência vascular pulmonar ainda é elevada, após o que o shunt aumenta gradualmente. Como resultado do aumento do fluxo sanguíneo pulmonar, a pressão nas veias pulmonares e no átrio esquerdo também aumenta, resultando num aumento de fluido no espaço intersticial, na redução da complacência do tecido pulmonar, no comprometimento da função pulmonar e numa tendência para infecções respiratórias. Como resultado, o aumento do fluxo fracionário, especialmente na infância, pode levar a angústia respiratória. O desconforto respiratório aumenta o gasto energético, com a correspondente diminuição do fluxo sanguíneo para a circulação, afectando assim o desenvolvimento geral. Uma derivação da esquerda para a direita ao nível ventricular aumenta a carga tanto no ventrículo esquerdo como no direito. Inicialmente, à medida que o fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, a resistência pulmonar total pode ser regulada em conformidade, de modo a que o aumento da pressão da artéria pulmonar não seja significativo (quando o leito vascular pulmonar está normal, é possível obter um aumento de 4 vezes no fluxo sanguíneo pulmonar sem alterações significativas na pressão da artéria pulmonar devido à auto-regulação da resistência pulmonar total). Subsequentemente, as pequenas artérias pulmonares sofrem espasmos e contracções, e a resistência vascular pulmonar aumenta, com um aumento correspondente da pressão da artéria pulmonar, enquanto a pressão venosa pulmonar e a pressão atrial esquerda diminuem, com uma melhoria correspondente no edema pulmonar intersticial e na complacência do tecido pulmonar, e uma consequente melhoria na função respiratória e infecção do tracto respiratório. Apesar desta relativa fase de equilíbrio e remissão, as pequenas artérias pulmonares progridem gradualmente de alterações funcionais, tais como espasmo, para alterações orgânicas, tais como espessamento dos músculos médios da parede, espessamento da íntima, fibrose da parede e afinamento do lúmen, resultando no aumento da resistência da artéria pulmonar e hipertensão pulmonar grave. À medida que a patofisiologia acima referida evolui, o shunt médio-corpo esquerdo desenvolve-se de uma diminuição gradual do fluxo para um shunt bidireccional e eventualmente para um shunt inverso da direita para a esquerda, o que reduz o conteúdo de oxigénio do sangue arterial na circulação e leva à cianose dos lábios, dedos e dedos dos pés, especialmente durante a actividade física, conhecida como síndrome de Eisenmenger. Neste ponto, a carga ventricular esquerda é reduzida e a carga ventricular direita é ainda aumentada. A duração da progressão fisiopatológica descrita acima varia em função da dimensão do defeito. Um defeito de grande calibre pode ter uma hipertensão pulmonar grave aos 2 a 3 anos de idade, um defeito moderadamente grande pode prolongar-se até cerca de 10 anos de idade, enquanto um defeito de pequeno calibre se desenvolve mais lentamente e pode não aparecer até à idade adulta, passando ocasionalmente pela vida incólume.
Estatisticamente, cerca de 20% dos defeitos de pequeno diâmetro fecham espontaneamente na primeira infância. Estudos epidemiológicos mostraram que a prevalência de defeitos do septo ventricular em bebés e crianças pequenas é de aproximadamente 0,3%, enquanto que em adultos a prevalência é de 0,03%, o que é uma ampla evidência de auto-fechamento. Em contraste, pacientes com grandes defeitos do septo ventricular combinados com hipertensão pulmonar grave têm uma duração de vida significativamente mais curta, em média 25-30 anos, após o desenvolvimento da síndrome de Eisenmenger, se não forem tratados cirurgicamente.
Uma derivação da esquerda para a direita é criada ao nível ventricular, cuja quantidade depende do tamanho do defeito. Em grandes defeitos, há um aumento significativo do fluxo sanguíneo na circulação pulmonar, que flui para o átrio e ventrículo esquerdos e depois para o ventrículo direito ao nível ventricular através do defeito e para a circulação pulmonar, aumentando assim a carga nos ventrículos esquerdo e direito, aumentando o tamanho dos ventrículos esquerdo e direito, aumentando o fluxo sanguíneo na circulação pulmonar levando a um aumento da pressão da artéria pulmonar e a um aumento da carga sistólica no ventrículo direito, e eventualmente à fase de hipertensão pulmonar obstrutiva, que pode ocorrer em ambas as direcções ou como um shunt direita-esquerda.
Sintomas
Os pequenos defeitos podem ser assintomáticos. Em grandes defeitos, os sintomas aparecem cedo e são tão pronunciados que interferem com o desenvolvimento. Há palpitações e falta de ar, fraqueza e susceptibilidade à infecção pulmonar. Em casos graves, pode ocorrer insuficiência cardíaca. A cianose pode ocorrer na presença de hipertensão pulmonar significativa e a doença pode predispor a endocardite infecciosa.
Sinais físicos
O sinal típico é um murmúrio sistólico rugoso de grau 4-5 entre as costelas III-IV na borda esternal esquerda, conduzido em direcção à região precordial, com um fino tremor sistólico. Se o fluxo fracionário for elevado, pode haver um murmúrio diastólico funcional na região apical. O segundo som da válvula pulmonar é hiperactivo e dividido. Na hipertensão pulmonar grave, há um sopro diastólico de insuficiência valvar pulmonar relativa na região valvar pulmonar, e o sopro sistólico pode estar diminuído ou ausente no defeito septal primário.
Apresentação clínica
Estima-se que aproximadamente 20% dos defeitos de pequeno diâmetro fecham espontaneamente na primeira infância. Estudos epidemiológicos mostraram que a prevalência de defeitos do septo ventricular em bebés e crianças é de aproximadamente 0,3%, enquanto que em adultos a prevalência é de 0,03%, o que constitui prova suficiente de auto-fechamento. A esperança média de vida de um defeito do septo ventricular sem tratamento cirúrgico é de 25 a 30 anos, e a esperança de vida é significativamente reduzida pelo desenvolvimento da síndrome de Eisenmenger.
Os defeitos mais pequenos com baixo fluxo fracionário são geralmente assintomáticos. Aqueles com maiores defeitos e maior fluxo fracionário podem ter perturbações do desenvolvimento, palpitações e falta de ar após a actividade, infecções pulmonares recorrentes e, em casos graves, angústia respiratória e insuficiência cardíaca esquerda. Quando a hipertensão pulmonar leve a moderada está presente, com uma redução correspondente do fluxo de shunt da esquerda para a direita, as infecções pulmonares e outras condições podem ser reduzidas, mas sintomas como palpitações, falta de ar e restrição de movimento podem permanecer ou tornar-se mais pronunciados. Na hipertensão pulmonar grave, com shunts bidireccionais ou invertidos (da direita para a esquerda), desenvolve-se cianose, conhecida como síndrome de Eisenmenger, que piora com a actividade física e infecções pulmonares. Eventualmente, ocorre uma insuficiência cardíaca correcta.
No exame físico, aqueles com defeitos de maior calibre são geralmente menos desenvolvidos e mais finos. Em casos avançados, é observada cianose dos lábios e dos dedos, e em casos graves, pode haver mil dedos (dedos dos pés), bem como manifestações de insuficiência cardíaca direita, tais como aumento do fígado e inchaço dos membros inferiores. Em pacientes com elevado fluxo fracionário, observa-se um aumento da pulsação na região precordial, uma protuberância anterior na parede torácica e um turbilhão aumentado na percussão.
Na auscultação, pode ouvir-se um murmúrio de jacto de grau III-IV totalmente sistólico entre a 3ª e 4ª costelas na borda esternal esquerda (dependendo da localização do defeito), e um tremor pode ser sentido na mesma zona. Em casos de pressão elevada da artéria pulmonar, um 2º tom hiperactivo pode ser ouvido na área da valva pulmonar. Por vezes a superfície do defeito é coberta por tendões, músculos papilares ou membranas anormais, resultando num murmúrio mais fraco e num tremor menos pronunciado, mas a natureza do murmúrio de ejecção ainda pode ser julgada. Em fracções maiores, um murmúrio diastólico roncante pode ser ouvido na região apical devido ao aumento do fluxo sanguíneo através do orifício da válvula mitral. Em hipertensão pulmonar grave com pressões semelhantes nos ventrículos direito e esquerdo, o sopro sistólico é reduzido a ausente e é substituído por um 2º som cardíaco alto na área da valva pulmonar ou um sopro diastólico (sopro de Graham Steell) com fecho incompleto da valva pulmonar. Em defeitos do septo ventricular elevado com prolapso e insuficiência da válvula aórtica, além do sopro sistólico, ouve-se um sopro diastólico decrescente em direcção ao ápice, que pode ser confundido com um sopro sustentado devido ao curto intervalo entre os dois sopros.
Testes de diagnóstico
Raio X
Um aumento ligeiro a moderado da imagem do coração com um defeito moderado a moderado, alongamento da margem esquerda do coração para a esquerda, abaulamento cónico da artéria pulmonar, pequena aorta
O nó da aorta é pequeno e o hilo pulmonar está congestionado. Na hipertensão pulmonar obstrutiva grave, o aumento da imagem do coração não é significativo, a artéria pulmonar direita é grosseira, o protuberância distal é pequena, os ramos são ratos, e o campo peripulmonar tem uma textura esparsa.
Exame cardíaco
Há frequentemente uma ligeira elevação da região precordial. Um tremor sistólico pode ser sentido entre a 3ª e a 4ª costela na borda esternal esquerda e um sopro totalmente sistólico de grau III-IV pode ser ouvido; no caso de um alto defeito de funil, o tremor e o sopro situam-se entre a 2ª costela. O segundo tom na área da valva pulmonar é hiperactivo. Em alto fluxo fracionário, ainda se pode ouvir um murmúrio suave e funcional médio na região apical. Em casos de fluxo fracionário reduzido devido a hipertensão pulmonar, o sopro sistólico diminui gradualmente ou até desaparece, enquanto que o segundo tom na área da valva pulmonar é marcadamente hiperactivo e dividido, e pode ser acompanhado por um sopro diastólico com fecho incompleto da valva pulmonar.
Exame electrocardiográfico
Pequenos defeitos mostram um eixo eléctrico normal ou do lado esquerdo. Em defeitos maiores, há hipervoltagem ventricular esquerda, hipertrofia ou hipertrofia ventricular direita e esquerda com aumento do fluxo fracionário e da pressão da artéria pulmonar. Em hipertensão pulmonar grave, é indicada a hipertrofia ou tensão do coração direito. I. Raios-x: Em pequenos defeitos, a sombra cardíaca mantém-se praticamente inalterada. Em defeitos moderadamente grandes, a sombra do coração é aumentada em graus variáveis, com predominância do ventrículo direito. Em grandes defeitos, tanto o ventrículo esquerdo como o direito são aumentados, o tronco da artéria pulmonar é saliente e a sombra vascular pulmonar é realçada; em hipertensão pulmonar grave, as bandas laterais do campo pulmonar são claras em vez disso.
Ecocardiografia
Os diâmetros internos do átrio esquerdo, ventricular esquerdo e direito são aumentados e há uma interrupção contínua do eco septal. Ultra-som Doppler: a turbulência máxima pode ser medida profundamente através do traçado do lado ventricular direito do defeito em direcção ao forame oval e ao lado ventricular esquerdo.
Cateterismo cardíaco
O nível de oxigénio ao nível do ventrículo direito é superior a 0,9% do volume do átrio direito, e ocasionalmente o cateter pode alcançar o ventrículo esquerdo através do defeito. Dependendo da quantidade de fluxo fracionário, há um aumento variável na artéria pulmonar ou pressão ventricular direita.
Opções de tratamento
Tratamento médico
O principal tratamento consiste em prevenir e tratar endocardite infecciosa, infecção pulmonar e insuficiência cardíaca.
Tratamento cirúrgico
Os melhores resultados são obtidos com/sem hipertensão pulmonar, com predomínio do shunt da esquerda para a direita, aos 4-10 anos de idade. O procedimento não é recomendado para aqueles com manobras predominantemente da direita para a esquerda.
Princípios cirúrgicos
(1) Tendo em conta a possibilidade de encerramento espontâneo de defeitos ventriculares, as crianças com pequenos defeitos e de tenra idade podem ser acompanhadas até aos 2-3 anos de idade.
(2) Defeitos ventriculares muito pequenos, assintomáticos, com radiografia de tórax e ECG normais, geralmente não requerem tratamento cirúrgico. No entanto, recomenda-se um acompanhamento ambulatorial regular.
(3) Para crianças com isquemia ventricular sem possibilidade de auto-cura e sem hipertensão pulmonar, a cirurgia electiva pode ser realizada com a idade de 1 a 4 anos. O principal método cirúrgico: Tratamento intervencionista ou reparação de defeitos ventriculares com visão directa intracardíaca sob circulação extracorpórea a média e baixa temperatura pode ser utilizado.
(4) Os defeitos do funil, especialmente os defeitos subvalvulares bicúspides, devem ser tratados radicalmente antes dos 2 anos de idade para evitar a ocorrência de prolapso da válvula aórtica.
(5) Alguns grandes defeitos ventriculares, pneumonia recorrente e insuficiência cardíaca, que são insatisfatoriamente controlados por um tratamento médico activo, devem ser tratados por cirurgia precocemente, independentemente da idade e do peso. Se as condições técnicas e de equipamento forem insuficientes, a redução circunferencial da artéria pulmonar pode ser realizada primeiro para aliviar os sintomas. A cirurgia radical deve ser realizada após 3-6 meses.
(6) As crianças com hipertensão pulmonar de resistência severa e cianose clínica são contra-indicações à cirurgia.
(7) Para mais informações sobre o tratamento intervencionista dos defeitos ventriculares, ver secção 4 Tratamento intervencionista da doença pré-cardíaca.
(8) Deve ser feito um acompanhamento pós-operatório regular para monitorizar a presença de shunts residuais e a recuperação da função cardíaca.
1) Indicações para o procedimento
Com grandes defeitos do septo ventricular, 25-50% morrem dentro de 1 ano de idade devido a pneumonia e insuficiência cardíaca. Por conseguinte, os bebés com insuficiência cardíaca recorrente devem ser tratados com reparação de defeitos. Cerca de metade dos pequenos defeitos podem fechar por si mesmos, excepto em casos de complicações de endocardite bacteriana, e podem ser observados até à idade de 10 anos antes de se considerar o tratamento cirúrgico. Defeitos muito pequenos podem não requerer cirurgia para toda a vida. Bebés e crianças com fluxo fracionado acima de 50% ou com aumento da pressão da artéria pulmonar devem ser operados precocemente para evitar um aumento sustentado da hipertensão pulmonar. Se tiver sido alcançada uma hipertensão pulmonar obstrutiva grave, a cirurgia está contra-indicada.
2. abordagem cirúrgica
Sob anestesia geral com intubação traqueal, é feita uma esternotomia mediana para estabelecer a circulação extracorpórea. Depois de bloquear a circulação cardíaca, a parede anterior da via de saída do ventrículo direito é incisada, o que pode revelar todos os tipos de defeitos do septo ventricular, mas há alguns danos no miocárdio. Isto afecta a função do coração direito e danifica o ramo certo do feixe. Actualmente, é utilizada uma abordagem transatrial, que é melhor para a revelação de defeitos de membrana. Para defeitos mais elevados, é preferível a via transpulmonar. Os defeitos mais pequenos com tecido fibroso nos bordos podem ser suturados directamente, enquanto os defeitos >lcm podem ser remendados com suturas de poliéster. O feixe de condução percorre o bordo inferior do defeito na membrana, e o defeito do septo posterior é facilmente suturado, pelo que deve ser evitado e suturado contra a raiz do septo.
Na cirurgia cardiovascular tradicional, utiliza-se principalmente uma incisão mediana do esterno, sendo que alguns utilizam uma incisão lateral posterior esquerda do tórax. medida que a segurança da cirurgia cardiovascular continua a melhorar, questões como a estética da incisão intra-operatória do trauma estão a ser cada vez mais levadas a sério, e nos últimos anos a cirurgia minimamente invasiva da pequena incisão tornou-se gradualmente popular entre a maioria dos pacientes estéticos. Segue-se uma breve introdução aos conhecimentos relevantes.
(1) Incisões convencionais
1.Median incisão do esterno, a incisão da pele localiza-se no meio do tórax anterior, com cerca de 20-25cm de comprimento, e divide completamente o esterno, fácil de liquefazer ou infectar a incisão após a cirurgia, cicatrização deficiente da ferida, fácil de deixar cicatrizes de faca e de peito de galinha e outras deformidades.
2.Left incisão lateral posterior, esta incisão começa geralmente a partir do ponto médio do processo espinhoso e da borda posterior da escápula, e continua para a frente em torno do ângulo subescapular durante 2cm, e continua para a frente até à linha axilar anterior, cerca de 15-20cm de incisão, o trauma, a dor na ferida pós-operatória é óbvia, parte da incisão pós-operatória é fácil de liquefazer ou a infecção afecta a cicatrização.
(2) Pequena incisão
A pequena incisão minimamente invasiva refere-se ao comprimento da incisão de 6 a 10 cm, e a incisão está localizada numa parte relativamente escondida do tórax.
1.Small incisão no peito direito
Pequena incisão axilar direita: é feita uma incisão de 5-9cm na segunda intersecção da linha axilar média direita e na quinta intersecção intercostal da linha axilar anterior, cujo comprimento depende da idade e altura do paciente, e a incisão é feita na quarta costela da linha axilar anterior.
É geralmente utilizado em crianças com menos de 15 anos de idade, uma vez que a cavidade torácica é relativamente pequena nas crianças. A cavidade torácica é relativamente pequena e as costelas são suficientemente flexíveis para permitir a correcção segura de deformidades cardíacas congénitas simples, tais como defeitos do septo atrial e defeitos do septo ventricular. Também é possível realizar cirurgias de coração tricúspide, drenagem ectópica de veias pulmonares, reparação de insuficiência mitral e substituição valvar.
Esta incisão não deve ser utilizada em crianças com hipertensão pulmonar grave com displasia pulmonar ou infecção pulmonar, crianças <4 meses de idade com hipertensão pulmonar grave, crianças com malformações cardíacas congénitas complexas tais como tetralogia de Fallot com muito fraco desenvolvimento vascular pulmonar, ou crianças com um diagnóstico pré-operatório pouco claro. < p="">
Incisão ântero-lateral direita: é feita uma incisão curva desde a axila até à 5ª costela na linha mediana, com aproximadamente 8-12 cm de comprimento, e nas mulheres é feita uma incisão na pele ao longo da borda inferior do peito, ao longo do serrato anterior e músculos peitorais maiores, e no peito através do 3º ou 4º espaço intercostal.
As indicações são as mesmas de antes. Em adultos, o tórax é maior, menos elástico e o campo operatório é mais profundo, pelo que uma incisão anterolateral é geralmente preferível.
2.Small incisão axilar esquerda, o site específico é o mesmo que a pequena incisão axilar direita, excepto que está localizado no lado esquerdo e é utilizado para o tratamento cirúrgico do canal arterial patente, após hemostasia completa, não pode ser colocado nenhum dreno torácico, o que reduz grandemente a dor pós-operatória do paciente.
3.Small incisão na parte inferior do esterno
A incisão cutânea localiza-se no meio inferior 1/2 do esterno até ao processo subxifóide, a incisão tem cerca de 7-10cm de comprimento, dividindo o meio inferior 1/2 a 2/3 do esterno, e pode ser estendida para cima para abrir o tórax, se necessário, se houver dificuldades de exposição, o que é relativamente seguro. A incisão é menos invasiva, menos sangramento, e a estabilidade do tórax não é completamente destruída, o que é conducente à recuperação da função respiratória após a cirurgia.
A pequena incisão no esterno inferior é adequada para a reparação de defeitos do septo atrial e defeitos do septo ventricular, por exemplo. Também é possível realizar procedimentos tais como coração atrial triplo, drenagem ectópica das veias pulmonares, reparação da insuficiência mitral e substituição da valva.
Em suma, a cirurgia de pequena incisão caracteriza-se por uma bela incisão, dependência, pequeno trauma, menos sangramento, recuperação rápida, boa cicatrização, menor deformidade e menor custo; contudo, para pacientes com condições complexas, ou adultos com obesidade e peito liso, deve ser cuidadosamente escolhida de acordo com a condição e a opinião do médico.
(3) Reparação de defeitos ventriculares minimamente invasiva totalmente toracoscópica
Introdução: A cirurgia cardíaca toracoscópica televisiva é considerada outra grande revolução tecnológica no campo da cirurgia cardíaca desde a introdução da circulação extracorpórea, e é um procedimento representativo da cirurgia cardíaca moderna minimamente invasiva. Em comparação com a cirurgia tradicional, a cirurgia cardíaca minimamente invasiva toracoscópica tem as seguintes vantagens: pequena incisão na pele (1-2cm), nenhum corte de músculos, nenhum dano ósseo, menos trauma, recuperação mais rápida, menos dor após a cirurgia, alta em 5-7 dias, conformidade cosmética e custo mais baixo do que a cirurgia cardíaca tradicional.
Indicações para cirurgia: vários tipos de defeito do septo ventricular, idade >3 anos, peso acima dos 30 libras, defeito ventricular com insuficiência valvar aórtica deve ser operado a tempo, aqueles com estenose valvar pulmonar ou estenose da via de saída com defeito ventricular maioritariamente maior, aqueles com pressão arterial pulmonar/pressão aórtica <0,75 podem ser operados, etc< p="">
Contra-indicações à cirurgia: pressão arterial pulmonar/pressão aórtica >0,90 contra-indicações à cirurgia
Procedimento: A incisão toracoscópica é feita no lado direito do peito, em três pequenas incisões de cerca de 2 cm, sem cortar os músculos e sem cortar o osso. Mais uma vez, o cirurgião circula primeiro o corpo à volta do coração utilizando um tubo, que é inserido na virilha (artéria femoral, desvio de veias femorais). Durante a operação, um fluido de paragem é injectado no coração para o impedir de bater, e o sangue do corpo é passado através de uma máquina de circulação extracorpórea, recebendo oxigénio e circulação constante. Durante a operação, o cirurgião abre o coração para corrigir a malformação do coração. No final da operação, o coração é suturado de novo fechado e ela é restaurada para bater. A máquina de circulação extracorpórea é retirada, os tubos são removidos e a incisão é fechada.
Gestão pós-operacional
① Para aqueles com hipertensão pulmonar pré-operatória significativa, é aconselhável manter o respirador ligado até à manhã seguinte após a cirurgia. Se o respirador não puder ser removido 48 horas após a cirurgia, deve ser realizada uma traqueotomia em vez de um tubo endotraqueal.
②Pulmonary A hipertensão está frequentemente associada à instabilidade circulatória pós-operatória e requer o uso de drogas inotrópicas positivas para manter a pressão arterial.
Em alguns casos, há uma lesão transitória no feixe de condução, que restaurará automaticamente a função de condução dentro de poucos dias.
Resultado cirúrgico
(1) O resultado depende da gravidade do estado do paciente, da fase da doença, do grau de perfeição cirúrgica e da adequação da gestão pós-operatória. Em doentes sem hipertensão pulmonar significativa, a taxa de mortalidade operatória está dentro dos 2%.
②In pacientes com doença vascular pulmonar secundária grave antes da cirurgia, a incidência de complicações respiratórias e circulatórias após a cirurgia é elevada, e a taxa de mortalidade é também significativamente mais elevada. A recuperação depende da extensão da doença vascular pulmonar, e o prognóstico é mau se a doença se tiver tornado irreversível.
Complicações
A endocardite infecciosa é rara em bebés com menos de 1 ano de idade e era mais comum no grupo de Corone et al. entre os 15 e 29 anos de idade. Em geral, quanto maior for o tempo de sobrevivência, maior é a hipótese de complicar a endocardite infecciosa. De acordo com a literatura, a incidência é de 25-40%. Contudo, desde o uso generalizado de antibióticos e quimioterapia, a incidência diminuiu consideravelmente, de cerca de 5-6% para um valor tão baixo como 2-3,7%. Contudo, a incidência anual é ainda de 0,15% a 0,3% dos pacientes.
Insuficiência da válvula aórtica
Os defeitos do septo ventricular localizados na via de saída do ventrículo direito e abaixo da crista supraventricular são mais susceptíveis de estar associados à insuficiência da válvula aórtica, com uma incidência de 4,6% relatada por Nodas e 8,2% por Tatsuno. As causas da insuficiência de encerramento são duas.
(1) O defeito localiza-se imediatamente abaixo do anel aórtico, que carece de apoio adequado. Quando o shunt de alta velocidade é ejectado da esquerda para a direita, puxa o folheto da válvula aórtica para baixo, primeiro alongando-o e depois criando um prolapso, resultando num fecho incompleto. Se o defeito não for reparado a tempo, a insuficiência de fecho irá agravar-se gradualmente.
(ii) Alguns defeitos engrossam nos bordos, contraem-se mecanicamente e até formam bandas fibrosas, puxando a válvula aórtica e produzindo um fecho incompleto.
Bloco de Condução
A fibrose secundária do endocárdio no bordo do defeito membranoso comprime o feixe de condução adjacente, produzindo um bloco de condução completo ou incompleto.