Uma perturbação do metabolismo do fósforo causada por uma concentração de fosfato inferior à normal no sangue circulante, também conhecida como hipofosfatemia, manifestada por hemólise, letargia, fraqueza e convulsões. As causas incluem o jejum, uso prolongado de agentes aglutinantes como o hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio ou carbonato de alumínio, glicólise e alcalose, hipertiroidismo, deficiência de vitamina D, certas doenças tubulares renais (por exemplo, síndrome de Fanconi), alcoolismo e raquitismo anti-vitamínico D (hipofosfatemia familiar). Patogénese: A dieta contém geralmente fosfato suficiente. Contudo, a hipofosfatemia pode ocorrer nas seguintes situações: 1. jejum, especialmente em pacientes submetidos a hipernutrição intravenosa, uma vez que a glicose aumenta a absorção celular de fosfato, levando à hipofosfatemia. 2. administração a longo prazo de agentes aglutinantes tais como hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio ou carbonato de alumínio, que inibem a absorção intestinal de fosfato. 3, glicólise e alcalose, que podem esgotar rapidamente as concentrações de fosfato intracelular e aumentar a absorção celular de fosfato, resultando em hipofosfatemia. Após a insulinoterapia em doentes com acidose diabética, a glicólise aumenta e o fosfato também se move intracelularmente. 4, hiperparatiroidismo, aumento da secreção da hormona paratiróide, resultando num aumento da excreção de fosfato urinário. 5, deficiência de vitamina D, reduzindo a absorção de fosfato na luz intestinal. 6, certas doenças tubulares renais, tais como a síndrome de Fanconi, quando a excreção de fosfato urinário aumentou significativamente. 7, alcoolismo, devido à redução da dieta, aumento da glicólise e tratamento da gastrite com agentes aglutinantes antiácidos, causando hipofosfatemia. 8, raquitismo anti-vitamina D (hipofosfatemia familiar), uma desordem dominante ligada ao sexo com reabsorção de fósforo deficiente no túbulo proximal e má absorção intestinal de cálcio.