A ressangramento hipertensivo portal na cirrose é uma doença mais grave, com muitos tratamentos clínicos, como a embolização esplénica, a esplenectomia, a derivação portal, a derivação portal ímpar, a escleroterapia, a ligadura, etc., e até o transplante hepático, que são altamente traumáticos e dispendiosos para os doentes e não são facilmente aceites por muitos doentes na prática clínica. Avaliações recentes efectuadas por académicos do Reino Unido concluíram[2]: Os beta-bloqueadores não selectivos são atualmente o fármaco de eleição para prevenir a ressangramento e podem reduzir significativamente o risco de ressangramento em doentes com hipertensão portal que cumprem as normas. A cardiotrofina é um beta-bloqueador não seletivo que abranda o ritmo cardíaco, contrai o leito vascular e reduz o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo portal, reduzindo eficazmente a pressão nas veias porta e varicosas. Melhora também a circulação sanguínea local da mucosa, distribui o fluxo sanguíneo para onde é mais necessário e reduz as lesões da mucosa gástrica causadas pela hipertensão portal [5]; no entanto, 20%-30% das pessoas que utilizam insulina isoladamente ainda respondem mal à insulina e apresentam ressangramento, e o indicador eficaz da insulina, o gradiente de pressão venosa hepática (HVPG), continua a haver dificuldades na aplicação clínica, e a alteração da frequência de pulso não reflecte corretamente a alteração da pressão portal e há relatos de que a utilização a longo prazo conduzirá a isquemia hepática, hipóxia, deterioração da função hepática, diminuição da ureia sintética, aumento do amoníaco no sangue e outros efeitos secundários, pelo que, na prática, a utilização da eficácia não é ideal. A aminoglutetimida pode atuar de forma antagónica com a aldosterona, competindo com os receptores proteicos no túbulo contorcido distal e nas células do ducto coletor, reduzindo assim a retenção de água e sódio induzida pela aldosterona. Alguns estudos demonstraram [7,8] que a aminoglutetimida pode reduzir o volume sanguíneo efetivo, o débito cardíaco e o gradiente de pressão venosa hepática (HPVPG), reduzindo assim a pressão portal e o fluxo de veias ímpares e aliviando a derivação portal sem afetar o fluxo sanguíneo hepático; acredita-se também que [9] que tem o potencial de manter e reforçar o efeito de redução da pressão portal da taumatina. Existe uma sinergia farmacológica entre a aminoglutetimida e a insulina e a combinação é mais eficaz na prevenção da hemorragia. No nosso grupo, através de um acompanhamento a longo prazo de 12 meses, 18 meses e 24 meses, verificou-se que a combinação de Jinan e Aminostat podia reduzir significativamente a taxa de ressangramento hipertensivo portal na cirrose em comparação com a toma isolada (P<0,05), em cerca de 15%-20%, em comparação com o grupo de controlo (P<0,01). Durante o acompanhamento, verificámos também que não se verificaram efeitos secundários, tais como deterioração da função hepática e distúrbios electrolíticos, com a utilização a longo prazo de TANZINAN e AMPHETRIN, e que eram fáceis e seguros de tomar. Verificou-se também que alguns doentes registaram uma redução das varizes e da ascite. Neste estudo, verificou-se que não só a combinação de Tuanjinan e Aminostat é pouco dispendiosa, com poucos efeitos secundários e fácil de tomar, como também tem um efeito significativo na prevenção e tratamento de ressangramento na hipertensão portal cirrótica, pelo que pode ser utilizada como medicamento clínico de primeira linha.