A gota (gota) é uma doença metabólica causada por uma diminuição do metabolismo da purina, onde a produção excessiva de ácido úrico ou a excreção pobre de ácido úrico resulta em ácido úrico elevado no sangue e doença inflamatória recorrente causada por depósitos de cristais de urato em membranas sinoviais, bursas, cartilagens e outros tecidos. A doença caracteriza-se pela presença de cristais de ácido úrico mono-hidratado birefringente no fluido articular e nas pedras de gota.
É mais comum em homens de meia-idade e idosos e mulheres pós-menopausa que são obesos. A sua prevalência tem vindo a aumentar com o desenvolvimento económico e as mudanças de estilo de vida. A gota primária é causada por anomalias congénitas no metabolismo purínico e ocorre frequentemente em associação com obesidade, distúrbios do metabolismo glicolipídico, hipertensão, aterosclerose e doença coronária, enquanto a gota secundária é causada por certas doenças sistémicas ou medicações.
É mais comum nos homens com mais de 40 anos (95%) e nas mulheres em geral após a menopausa. Não há relação directa entre a hiperuricemia e a ocorrência de gota, apenas que a hiperuricemia tem uma maior possibilidade de ocorrer gota, e algumas pessoas com hiperuricemia nunca desencadearão a gota durante a sua vida, enquanto algumas pessoas terão a sua primeira gota dentro de uma semana ou um mês após a descoberta da hiperuricemia. Após a primeira gota, há normalmente um intervalo de 1-2 anos, e também 10 anos intervalo (5%), durante o qual é necessário um tratamento activo para evitar a formação de pedras para a gota.
I. Causas de morbidez
1. causas de ácido úrico elevado: as purinas endógenas da decomposição oxidativa dos ácidos nucleicos representam 80% do total de purinas e as purinas exógenas dos alimentos representam 20% do total de purinas.
Comer alimentos contendo demasiada purina e não conseguir metabolizar ainda mais a purina em excreção dos rins através da urina no processo metabólico. Se o sangue estiver saturado com ácido úrico, estas substâncias acabam por formar cristais e acumular-se nos tecidos moles. Se houver um gatilho para a libertação de cristais de ácido úrico de tecidos moles, tais como membranas articulares ou tendões, isto pode levar a uma reacção alérgica do sistema imunitário do corpo e causar inflamação.
Se a concentração de ácido úrico no sangue estiver acima deste ponto de saturação durante um longo período de tempo, é medicamente conhecida como “hiperuricemia”.
2. alimentos com alto teor de purina.
(1) Miudezas animais tais como cérebro, fígado, rim, coração e estômago. (1) Miudezas animais tais como cérebro, fígado, rim, coração, tripas, e carne escura, sopa de carne grossa estilo ocidental, carne de vaca e vegetariana, essência de galinha, etc. Marisco; sardinhas, hamachi, arenque, vieiras, pregado, vieiras, pepinos do mar, vieiras, ostras, mexilhões, seiyu, camarões, peixe pequeno seco, pele de peixe, ovas de peixe, etc. Carne de ganso, animais selvagens, etc.
(2) Frutos de casca dura, tais como amendoins de caju e similares, vinho (em excesso).
(3) As partes jovens de plantas que brotam contêm geralmente ingredientes moderados e não devem ser comidas em excesso, espécies de couve-flor, plântulas de feijão, rebentos de bambu, feijões.
3. causas da gota.
A gota pode ser desencadeada por dieta, mudanças climáticas tais como mudanças súbitas de temperatura e pressão, traumas e muitos outros aspectos.
O consumo de álcool pode facilmente desencadear gota, porque quando o álcool é metabolizado no fígado, uma grande quantidade de água é absorvida, o que reforça a concentração sanguínea e faz com que o ácido úrico, que já está próximo da saturação, entre nos tecidos moles para formar cristais a um ritmo acelerado, causando uma reacção excessiva (sensível) do sistema imunitário do organismo e causando inflamação. Por exemplo, Kublai, o fundador da Dinastia Yuan, sofreu de gota nos seus últimos anos devido ao consumo excessivo de álcool.
Alguns alimentos são metabolizados e alguns dos seus derivados podem desencadear a re-dissolução dos cristais de ácido úrico que se acumularam nos tecidos moles, o que pode então desencadear e agravar a artrite.
4. as razões pelas quais os homens são propensos à gota
A doença da gota pode ocorrer em qualquer idade. Contudo, é mais comum em homens de meia-idade com mais de 40 anos de idade. De acordo com as últimas estatísticas, a taxa de incidência de homens para mulheres é de 20:1, e a incidência é maior nas pessoas que trabalham no cérebro e têm um corpo gordo.
A razão pela qual a gota prefere os homens é que o estrogénio nas mulheres promove a excreção do ácido úrico e inibe o início da artrite. Os homens gostam de beber álcool, ir a banquetes e comer alimentos ricos em purinas e proteínas, o que aumenta o ácido úrico no corpo e reduz a sua excreção. As estatísticas de um médico, o banquete constantemente as pessoas, o início de 30%, muitas vezes também comem o início de panelas quentes das pessoas.
Isto porque as matérias-primas das panelas quentes são principalmente miudezas de animais, camarão, marisco, marisco, e depois beber cerveja, que naturalmente acrescenta combustível ao fogo. A investigação provou que uma panela quente é 10 vezes mais pura do que uma refeição normal, ou mesmo dezenas de vezes mais. Uma garrafa de cerveja pode duplicar a quantidade de ácido úrico. Os doentes com tensão arterial elevada têm 10 vezes mais probabilidades de sofrer de gota. A gota, tal como a diabetes, é uma doença para toda a vida. A chave é controlar a sua dieta e comer mais alimentos alcalinos com baixo teor de purinas, tais como frutas e vegetais, e alimentos menos ácidos, tais como carne e peixe, comer uma dieta leve, pobre em gordura e açúcar, e beber mais água para facilitar a excreção de ácido úrico no seu corpo.
Os doentes com gota são avisados: os homens não devem beber álcool e a carne não deve ser consumida em excesso. Uma vez diagnosticada a doença da gota, carne, peixe e marisco estão entre os alimentos restritos. Comida picante e estimulante também não é aconselhável comer mais, mas também decidir parar de beber!
5, pseudogout é uma doença causada pela deposição de cristais de pirofosfato de cálcio na cartilagem das articulações e seus tecidos circundantes causados pela artrite como manifestação principal, porque os sintomas são semelhantes à gota e denominados, também conhecidos como doença de deposição de pirofosfato de cálcio ou doença de calcificação da cartilagem. A incidência aumenta com a idade, com uma relação homem/mulher de 1,4:1.
Etiologia: A causa é desconhecida e pode estar relacionada com genética, traumas e perturbações metabólicas. A causa subjacente é a deposição de pirofosfato de cálcio.
Fisiopatologia
O sangue é saturado com ácido úrico quando excede 7 mg/dl ou plasma 0,41 mmol/L (a pH 7,4, temperatura 37°C e soro de sódio normal). A 30°C, a solubilidade do urato é de 4mg/dl, pelo que o urato monossódico em forma de agulha (MSU) pode ser depositado em tecidos sem fornecimento de sangue (por exemplo, cartilagem) ou com relativamente pouco fornecimento de sangue (por exemplo, tendões, ligamentos), incluindo as articulações periféricas distais e tecidos mais frios, como a orelha. Em casos graves e prolongados, os cristais de urato de monossódio podem ser depositados em grandes articulações centrais e em órgãos parenquimatosos, tais como os rins.
As pedras de gota são agregados cristalinos de MSU, inicialmente suficientemente grandes para aparecerem como lesões “cinzeladas” nas radiografias das articulações, e mais tarde como nódulos subcutâneos que podem ser vistos a olho nu ou sentidos na mão. Devido ao pH ácido da urina, o ácido úrico tende a formar cristais e a recolher-se como pedras, o que pode levar a doenças obstrutivas do tracto urinário.
A hiperuricemia persistente é geralmente atribuída à diminuição da depuração da taxa renal, particularmente em pacientes em terapia diurética a longo prazo e em pacientes com doença renal primária com diminuição da taxa de filtração glomerular. Quanto maior o grau de hiperuricemia e maior a duração da doença, maior a probabilidade de depósitos de cristais e ataques agudos de gota. Contudo, ainda há muitas pessoas com hiperuricemia que não desenvolvem gota.
O aumento da síntese de purina pode ser um estado anormal da doença primária, ou pode ser devido a uma rotação acelerada da nucleoproteína devido a distúrbios sanguíneos como linfoma, leucemia ou anemia hemolítica, ou a um aumento da taxa de proliferação de leucócitos e morte devido à psoríase. A causa do aumento da síntese de ácido úrico na maioria dos pacientes com gota não é clara, mas numa minoria de pacientes deve-se à deficiência de ribossiltransferase de fosfato hipoxantina-guanina ou ao aumento da actividade de fosforibosil pirofosfato sintetase. Anormalidades da antiga enzima podem causar cálculos renais, nefropatia e gota grave nos primeiros anos, enquanto que uma deficiência completa pode levar a anomalias neurológicas, discinesia tardive, espasticidade, retardamento mental e auto-mutilação compulsiva (síndrome de Lesch-Nyhan).
O consumo descontrolado de alimentos ricos em purina, especialmente em conjunto com álcool, pode aumentar significativamente os níveis de ácido úrico. O etanol promove o catabolismo hepático dos nucleósidos e inibe a secreção de urato tubular renal, mas uma dieta estrita de baixa purina só pode reduzir o ácido úrico sanguíneo em cerca de 1 mg/dl (0,06 mmol/L).
A taxa de soro reflecte o volume da piscina extracelular de urina misturável, que normalmente vira uma vez a cada 24 horas; 1/3 da taxa é excretado nas fezes e 2/3 na urina. A excreção normal de ácido úrico 24 horas após 3 dias de dieta pobre em purina é de 300-600mg,600-900mg numa dieta normal. Assim, a ingestão de fontes alimentares de ácido úrico é de aproximadamente 450mg por dia. A hiperuricemia e a gota são complicações comuns em pacientes que recebem terapia com ciclosporina após transplante de órgãos. Os níveis de ácido úrico são 1mg/dl (0,6mmol/L) mais baixos em mulheres na pré-menopausa do que em homens, mas aproximam-se dos níveis masculinos após a menopausa.
A patogénese da gota
Um aumento a longo prazo do ácido úrico no sangue é a razão chave para o desenvolvimento da gota. As principais fontes de ácido úrico no corpo humano são duplas.
1. ácido nucleico e outros compostos purínicos produzidos pela decomposição e metabolismo de proteínas em células humanas, que são produzidos pela acção de algumas enzimas para produzir ácido úrico endógeno.
2. compostos purínicos, ácidos nucleicos e componentes de nucleoproteínas contidos nos alimentos são digeridos e absorvidos para produzir ácido úrico exógeno através da acção de algumas enzimas.
A produção de ácido úrico é um processo muito complexo que requer a participação de uma série de enzimas. Estas enzimas podem ser amplamente classificadas em dois grupos: as que promovem a síntese de ácido úrico, principalmente ácido nucleico-5-fosfato-1-pirofosfato sintase, adenina fosfato nucleotidil transferase, fosforibosil pirofosfato amidotransferase e xantina oxidase; e as que inibem a síntese de ácido úrico, principalmente hipoxantina-guanina nucleotidil transferase. A gota é o resultado da actividade anormal destas enzimas devido a vários factores, tais como o aumento da actividade das enzimas que promovem a síntese do ácido úrico e a diminuição da actividade das enzimas que inibem a síntese do ácido úrico, resultando na produção excessiva de ácido úrico. Ou os rins podem ficar prejudicados na excreção do ácido úrico devido a uma variedade de factores, causando a acumulação de ácido úrico no sangue e produzindo hiperuricemia.
Se a hiperuricemia persistir durante muito tempo, o ácido úrico será depositado como uratos nas articulações, tecidos subcutâneos e rins, causando uma série de manifestações clínicas tais como artrite, pedras de gota subcutânea, pedras nos rins ou nefropatia gota-a-gota.
A doença é uma artrite aguda ou crónica recorrente das articulações periféricas, causada pela deposição de cristais de urato de monossódio nas articulações, tendões e outras áreas do corpo que são supersaturadas com fluidos hiper-uricémicos.
A principal razão para a baixa incidência da gota nas mulheres é que o estrogénio nas mulheres promove a excreção do ácido úrico e inibe os ataques artríticos.
No caso da gota hereditária, a maioria dos pacientes tem hipertensão primária devido à insuficiência metabólica.
V. Manifestações clínicas
A elevada concentração de ácido úrico no sangue causa inflamação dolorosa devido à formação de cristais semelhantes a agulhas nos tecidos moles, tais como membranas articulares ou tendões, resultando numa reacção excessiva (sensibilidade) do sistema imunitário do corpo. Os locais habituais de ataque são o polegar, o tornozelo e as articulações do joelho. Foram observados ataques de gota a longo prazo nas articulações dos dedos e mesmo nos tecidos moles da orelha. Os ataques de gota aguda caracterizam-se por vermelhidão, inchaço, calor e dores fortes, geralmente a meio da noite, e podem despertar as pessoas do sono. Nas fases iniciais da gota, os ataques são mais frequentemente vistos nos membros inferiores. A gota pode apresentar-se com danos renais. De acordo com as estatísticas, 20-25% dos doentes com gota têm nefropatia de ácido úrico e quase 100% têm lesões renais confirmadas por autópsia. Inclui nefropatia gouty, nefropatia obstrutiva aguda e cálculos urinários.
Sintomas e sinais
1. nefropatia gouty: hiperuricemia persistente, 20% têm manifestações clínicas de nefropatia e durante vários anos ou mais podem desenvolver sucessivamente danos tubulares e glomerulares, com uma pequena proporção a progredir para a uremia. A incidência da nefropatia do ácido úrico é apenas secundária à dos danos articulares gotejantes e está intimamente relacionada com o curso da doença e o seu tratamento. Estudos demonstraram que a nefropatia do urato é independente da gravidade da artrite gotosa, ou seja, os pacientes com artrite ligeira podem ter nefropatia, enquanto os pacientes com artrite grave não têm necessariamente anomalias renais. No início, há uma ligeira dor lombar unilateral ou bilateral, seguida de um ligeiro inchaço e uma tensão arterial moderadamente elevada. A urina é ácida, com proteinúria intermitente ou persistente, geralmente não excedendo +++ . Há quase sempre uma diminuição na concentração tubular e noctúria, poliúria e baixa densidade relativa de urina. A nefropatia agrava-se após cerca de 5-10 anos e progride para a uremia, com cerca de 17-25% das mortes devido a insuficiência renal.
Pedras mais pequenas são excretadas na urina, mas muitas vezes não são sentidas. Grandes pedras podem causar deformação da pélvis renal e calicíase e hidronefrose. Quando o urato de sódio e os sais de cálcio estão presentes, a pedra é visível na radiografia.
3. nefropatia obstrutiva aguda: Isto verifica-se quando o ácido úrico no sangue e o ácido úrico na urina estão significativamente elevados, devido à obstrução extensiva dos túbulos renais por grandes números de cristais de ácido úrico. A gota está frequentemente associada a hipertensão, hiperlipidemia, aterosclerose, doença arterial coronária e diabetes tipo 2. Os factores cardiovasculares superam de longe a insuficiência renal nas causas de morte por gota nas pessoas idosas. Contudo, não existe uma relação causal directa entre gota e doença cardiovascular, excepto que ambas estão relacionadas com a obesidade e factores dietéticos.
4. gout stones: também conhecidos como nódulos de gota, são cristais brancos que se precipitam numa parte do corpo devido à elevação excessiva de ácido úrico no sangue, excedendo o seu nível de saturação. Isto é o mesmo que os depósitos brancos que aparecem no fundo de um copo de água salgada, quando a quantidade de sal no copo excede um certo limite. A área onde os cristais são depositados é conhecida como uma pedra de gota. A gota pode formar-se em quase todos os tecidos de um paciente com gota, excepto no sistema nervoso central. As pedras goivas encontram-se mais frequentemente no ouvido, a primeira articulação metatarsofalângica dos [dedos dos pés, dedos, pulsos, cotovelos e joelhos, e em alguns pacientes na cartilagem do nariz, língua, cordas vocais, pálpebras, aorta, válvulas cardíacas e músculo cardíaco. Nos ossos próximos das articulações, invadem os ossos, criando deformidades ou causando danos nos ossos.
Estes nódulos de gota também podem ser encontrados na bursa, bainhas tendinosas e cartilagem perto das articulações. A gota pode variar em tamanho, desde pequenas como uma semente de gergelim até grandes como um ovo. Estes minúsculos cristais podem desencadear ataques de artrite gotosa e podem também causar destruição da cartilagem articular e osso e fibrose do tecido circundante, levando a inchaço e dor crónica das articulações, rigidez e deformidade, e até mesmo fracturas. Algumas pedras goivadas são depositadas na superfície do corpo, tais como à volta dos chakras auriculares e das articulações, e podem ser vistas a olho nu. Alguns cálculos da gota são também depositados nos rins, causando cálculos renais e induzindo cólicas renais.
5. artrite aguda: stress mental, sobreexerção, alimentação com uma dieta rica em purinas, lesões articulares, cirurgia, infecção, etc., são factores desencadeantes comuns. A maioria dos pacientes acorda a meio da noite com dores fortes nas articulações, acompanhadas de febre e outros sintomas sistémicos. As primeiras manifestações são uni-artríticas, sendo as primeiras articulações do metatarso e dos dedos dos pés as mais comuns, seguidas pelo tornozelo, mão, pulso, joelho, cotovelo e outras articulações do pé. Se a doença for recorrente, pode evoluir para poliartrite, com vermelhidão, inchaço, calor, dor e movimento restrito nas articulações afectadas, muitas vezes com exsudado nas grandes articulações.
É acompanhada de febre, com uma temperatura de 38-39°C. Por vezes há sintomas como arrepios, letargia, anorexia e dores de cabeça. Os sintomas normalmente resolvem-se ao longo de um período de 1 a 2 semanas. A artrite subsidia, a actividade é totalmente restaurada e a pele local muda de vermelho para vermelho acastanhado e desaparece gradualmente por completo. A flacidez e o prurido podem por vezes ocorrer e são característicos da doença. O intervalo pode ser de meses ou anos, com alguns pacientes a terem apenas uma ocorrência na sua vida, mas a maioria dos pacientes tem uma recaída dentro de um ano, com um ou vários episódios por ano.
6. lesões renais: Estas manifestam-se de duas formas principais.
(1) A nefropatia gotosa tem um início insidioso, com apenas proteinúria intermitente nas fases iniciais, persistente à medida que a doença progride, com aumento da noctúria quando a função de concentração renal é prejudicada. A insuficiência renal pode ocorrer nas fases tardias, manifestando edema, hipertensão, elevado nitrogénio ureico no sangue e creatinina, e em alguns casos, insuficiência renal aguda, com oligúria ou anúria e aumento da excreção de ácido úrico nas primeiras 24 horas.
(2) Nefrolitíase de ácido úrico Aproximadamente 10-25% dos doentes com gota têm pedras de ácido úrico nos rins, que são semelhantes a lama e frequentemente assintomáticas. Quando uma pedra nos rins causa obstrução leva a hidronefrose, pielonefrite, acumulação de pus no rim ou perinefrite. A secção de infecção acelera o crescimento de pedras e danos no parênquima renal.
7. sintomas clínicos em várias fases
(1) Sintomas de gota na fase de ataque agudo: o ataque ocorre geralmente na segunda metade da noite. Os sintomas de gota nesta fase são dor, inchaço e vermelhidão nas articulações do tornozelo ou dos dedos dos pés, braços e dedos, acompanhados de dor intensa. Usando um microscópio, verá depósitos soltos, semelhantes a agulhas, de urate no tecido afectado. São os depósitos de urate que causam a dor severa. É favor notar que durante o aparecimento da doença, o ácido úrico sanguíneo é inferior ao valor máximo habitual porque foram produzidos depósitos.
(2) Sintomas de gota intermitente: O principal sintoma de gota nesta fase é uma concentração elevada de ácido úrico sanguíneo. A chamada fase intermitente refere-se ao período entre dois episódios de gota, que é normalmente de alguns meses a um ano. Se não forem utilizados métodos que reduzam o ácido úrico, os ataques serão frequentes, a dor aumentará e a duração da doença será prolongada.
(3) Sintomas de gota na fase crónica: Os principais sintomas de gota nesta fase são a presença de pedras de gota, artrite crónica, pedras de ácido úrico e nefrite gouty e complicações. Os ataques de gota são frequentes neste momento e as pedras de gota começam a aparecer em partes do corpo, que gradualmente se tornam maiores com o passar do tempo.
VII. testes laboratoriais
(1) Rotina de sangue e urina e sedimentação do sangue.
Durante ataques agudos, a contagem de leucócitos do sangue periférico aumenta, normalmente para (10-20)×109/L, raramente excedendo 20×109/L. Os neutrófilos aumentam em conformidade. A anemia leve a moderada pode estar presente nas pessoas com função renal reduzida. A sedimentação sanguínea é aumentada, geralmente inferior a 60 mm/h.
Se os rins estiverem envolvidos, pode haver proteinúria, hematúria, pusúria e ocasionalmente urina tubular; se os rins forem complicados por pedras nos rins, pode haver hematúria óbvia e descarga de pedras urinárias ácidas.
(2) Medição do ácido úrico sanguíneo: os níveis de ácido úrico sérico são elevados na maioria dos doentes durante ataques agudos. É geralmente considerado de valor diagnóstico quando medido pelo método da enzima do ácido úrico, >416μmol/L (7mg/dl) nos homens e >357μmol/L (6mg/dl) nas mulheres. Os níveis de ácido úrico sérico podem não ser elevados se tiverem sido utilizados fármacos eliminadores de ácido úrico ou adrenocorticosteróides. Pode ser normal durante a remissão. Dois a três por cento dos doentes apresentam um ataque típico de gota e têm um nível sérico de ácido úrico inferior a estes níveis.
(3) Medição dos níveis de ácido úrico: Num adulto masculino normal com uma dieta sem purinas e sem medicação que afecte a excreção de ácido úrico, o nível total de ácido úrico 24h não excede 3,54mmol/(600mg/24h). Em 90% dos pacientes com gota primária, a excreção de ácido úrico é inferior a 3,54 mmol/24 h. Portanto, a excreção normal de ácido úrico não pode excluir a gota, enquanto o ácido úrico superior a 750 mg/24 h indica produção excessiva de ácido úrico, especialmente na gota secundária não nefrogénica, onde o ácido úrico sanguíneo é elevado e o ácido úrico é significativamente elevado ao mesmo tempo.
(4) Exame de aspiração da cavidade articular
(1) Microscopia de luz polarizada: quando o fluido sinovial é colocado numa lâmina, é visível uma imagem vibratória lenta de cristais finos de urato de sódio tipo agulha dentro ou fora das células, numa luz refractiva dupla. Com um prisma de compensação vermelho de primeira fase, os cristais de urate aparecem amarelos quando orientados paralelamente ao eixo do espelho e azuis quando perpendiculares.
②Plain exame microscópico: os cristais de urato de sódio são agulhas em forma de vara e a taxa de detecção é apenas metade da da microscopia de luz polarizada. Se a heparina for adicionada à solução deslizante, centrifugada e precipitada, e o precipitado for tomado para exame microscópico, a sua taxa de detecção pode ser melhorada.
(iii) Determinação espectrofotométrica UV: Utilizando um espectrofotómetro UV, a análise qualitativa do fluido bursal ou do conteúdo de nódulos suspeitos de gota para determinar o urato de sódio é o método mais valioso para a gota. O método envolve primeiro medir o espectro de absorção da amostra a ser medida e depois compará-lo com o espectro de absorção de um urato de sódio conhecido. Se os dois forem idênticos, a substância medida é o composto conhecido.
O teste de murexida: Este teste pode ser realizado em amostras que se descobriu terem urato de sódio após microscopia de luz normal ou microscopia de luz polarizada, a fim de confirmar a presença de urato de sódio, e é simples de realizar. O princípio é que o urato de sódio é adicionado ao ácido nítrico e aquecido para produzir bis-alloxano, depois o amoníaco é adicionado para produzir um urato de amónio vermelho-púrpura.
(5) Teste de lise com ácido úrico: No líquido sinovial com cristais de urato, os cristais de urato são degradados a alantoína e os cristais desaparecem quando a urease é adicionada e mantida quente.
(5) Teste do conteúdo de nódulos de gota: Para nódulos de gota, biopsia ou perfuração para aspirar o seu conteúdo, ou esfregaço de material mucoso calcário de úlceras de pele, a taxa positiva de encontrar uratos específicos é muito elevada quando examinados da forma acima referida.
(6) Raios-X: Osso e articulações são locais comuns de envolvimento em doentes com gota. Existe também uma grande quantidade de sais de cálcio dentro do osso, o que resulta numa alta densidade e num bom contraste com o tecido mole circundante. Portanto, a lesão é facilmente revelada pelo raio-X. As radiografias simples e digitais (CR ou DR) são simples e baratas e podem mostrar as alterações ósseas mais óbvias, o espaço articular e as anomalias da superfície óssea das articulações e o inchaço das articulações nos ossos e articulações das extremidades.
Os raios X incluem exames de rotina e especiais. Uma vista frontal e lateral da área examinada deve ser tomada para exames de rotina, e a lesão esquelética deve ser incluída na vista de uma articulação adjacente. Os exames especiais incluem ampliação, fotografia da camada corporal e mamografia de tecidos moles. A ampliação utiliza o princípio de que um pequeno ponto focal do feixe de raios X se expande do ponto focal para o lado distante, permitindo uma maior distância entre a área de exame e o filme ou placa de raios X, obtendo assim uma imagem ampliada para uma melhor visualização das estruturas finas do osso. A fotografia da camada corporal e a mamografia de tecido mole estão gradualmente a ser substituídas por exames de TAC e são agora raramente utilizadas
(7) TC e RM: As pedras de gota depositadas nas articulações aparecem como imagens mosqueadas de diferentes tons de cinzento nas varreduras de TC, dependendo do seu grau de cinzento. As pedras de gota aparecem como massas de baixa a média densidade tanto nas imagens T1 como T2 na RM, e o gadolínio intravenoso pode aumentar a densidade das sombras das pedras de gota. A combinação dos dois testes fornece um diagnóstico preciso da maioria das pedras de gota intra-articular.
VIII. classificação da doença
A gota é causada por hiperuricemia e pode ser classificada como primária ou secundária, dependendo da causa da hiperuricemia. Com base nisto, pode ser ainda classificado em produção excessiva e excreção reduzida de acordo com a produção e metabolismo do ácido úrico.
1. produção excessiva de ácido úrico: Este é um tipo de alta excreção. Isto deve-se principalmente ao aumento do metabolismo do ácido nucleico, ou seja, síntese excessiva ou degradação das bases purínicas devido a várias razões, e metabolitos purínicos excessivos, resultando num aumento do ácido úrico sanguíneo.
2. tipo de excreção reduzida de ácido úrico: Existem quatro métodos principais para determinar a produção excessiva de ácido úrico e a excreção reduzida, como se segue.
(1) Determinação quantitativa do ácido úrico na urina de 24 horas. A excreção normal de ácido úrico urinário <800mg/dia (dieta geral) ou <600mg/dia (dieta pobre em purina) é um tipo de excreção pobre. A excreção normal de ácido úrico <800mg/dia (dieta geral) ou >600mg/dia (dieta pobre em purina) é considerada sobreprodução.
(2) A eliminação do ácido úrico (Cua) é medida através da recolha exacta da urina durante 60 minutos e deixando-a na secção do meio. O intervalo normal é de 6,6-12,6 ml/min. Cua >12,6 ml/min é considerado como sobreprodução e <6,6 ml/min pode ser julgado como excreção reduzida.
(3) A razão entre Cua e creatinina (Ccr) é determinada como Cua/Ccr x 100%, se for >10% é sobreprodução e <5% é diminuição da excreção. A urina aleatória e a urina Cua/Ccr de 24 horas estão significativamente correlacionadas positivamente, pelo que um método simples de cálculo primário da urina pode ser utilizado na clínica ambulatorial.
(4) A medição da proporção de ácido úrico/creatinina na urina aleatória é a forma mais fácil de determinar a proporção de ácido úrico/creatinina na urina aleatória.
9. complicações
1. disfunção renal: Se a gota não for tratada adequadamente, a hiperuricemia persistente a longo prazo provocará a instalação de cristais excessivos de ácido úrico nos rins, resultando em nefropatia ou disfunção renal gota a gota.
2. cardiopatia isquémica: a cardiopatia isquémica refere-se ao endurecimento ou bloqueio das artérias coronárias que transportam oxigénio e nutrientes para os músculos do coração, resultando na obstrução do fluxo sanguíneo e causando dores no peito e necrose miocárdica.
Tecnicamente falando, acontece a todos, mas algumas pessoas são afectadas por factores específicos que aceleram o processo. A Associação Americana do Coração enumera actualmente a gota como factor de risco de doença isquémica do coração e como promotor de aterosclerose. Se a gota não for devidamente tratada, a hiperuricemia persistente provocará o estabelecimento de cristais excessivos de ácido úrico nas artérias coronárias, o que, juntamente com a hiperaglutinação das plaquetas, acelerará a progressão da arteriosclerose.
3, cálculos renais: De acordo com as estatísticas, a hipótese de cálculos renais em doentes com gota é cerca de mil vezes superior à de pessoas normais; quanto mais ácido úrico na urina e quanto mais ácido for o pH, maior a probabilidade de ocorrência de cálculos.
4, obesidade: o rápido crescimento económico da China, alimentos, por isso cada vez mais pessoas obesas; a obesidade não só tornará a síntese de ácido úrico hiperactiva, resultando em hiperuricemia, mas também impedirá a excreção de ácido úrico, fácil de causar gota, combinada com hiperlipidemia, diabetes, etc. A sua principal razão é muitas vezes comer em excesso, pelo que as pessoas obesas devem perder peso.
5, hiperlipidemia: as pessoas com gota estão mais frequentemente a comer em excesso, e o fenómeno é mais obeso, por isso, muita hiperlipidemia combinada, que tem uma relação muito próxima com a ocorrência de aterosclerose.
6, diabetes mellitus: teste de carga de glucose oral em doentes com gota, os resultados constataram que 30-40% da combinação de diabetes mellitus ligeira não dependente de insulina; ou seja, obesidade e sobreaquecimento causado pela baixa sensibilidade à insulina, como a utilização precoce de terapia alimentar e controlo de peso, a sensibilidade à insulina pode ser restaurada em breve.
7, hipertensão: cerca de metade dos pacientes com gota combinados com hipertensão, além da disfunção renal acima referida causada pela hipertensão renal, os pacientes com gota combinados com obesidade é também uma das razões. Uma vez que a medicina de tratamento da hipertensão usa frequentemente diurético anti-hipertensivo, inibirá a excreção do ácido úrico, e fará com que o valor do ácido úrico aumente, este ponto deve ser notado.
X. Diagnóstico ocidental
Com base na história médica e na apresentação clínica. O diagnóstico pode ser ainda mais clarificado testando a concentração de ácido úrico no sangue.
A gota pode ser clinicamente dividida em quatro fases: a primeira fase é a fase hiperuricémica, em que o paciente não apresenta sintomas clínicos de gota, excepto no caso de ácido úrico sanguíneo elevado; a segunda fase é a fase inicial da gota, em que o ácido úrico sanguíneo aumenta continuamente, levando a um ataque súbito de artrite gotosa aguda, com a maioria das pessoas a acordar durante o sono com dores como uma faca cortada, o primeiro local é frequentemente o dedo grande do pé, com articulações vermelhas, inchadas, ardentes e inchadas, incapazes de cobrir A dor é vermelha, inchada, ardente e inchada, e não pode ser coberta com um cobertor, com o pé esticado para fora.
A terceira fase é a fase intermédia da gota, que começa com o aparecimento da doença numa articulação do dedo do pé, e se estende gradualmente às articulações dos dedos das mãos, dedos dos pés, pulsos, tornozelos, joelhos e outras articulações do corpo após vários ataques agudos. Os tecidos moles e ossos circundantes são também danificados e disfuncionais em vários graus, e os cristais de ácido úrico são depositados, formando lentamente pedras como “pedras de gota”;
Na quarta fase da gota, a deformidade e disfunção articular tornam-se cada vez mais graves, e as pedras da gota aumentam de tamanho, quebrando-se facilmente e libertando cristais de urato branco. O ácido úrico é depositado nos rins, formando cálculos renais, etc. O inchaço clínico, oligúria, proteinúria, aumento da noctúria, hipertensão, anemia, etc. indicam que a função renal está comprometida e a função renal está significativamente reduzida. Se a doença progredir mais, a insuficiência renal, que não é facilmente reversível, pode tornar-se perigosa para a vida.
Diagnóstico precoce da gota:
1. critérios clínicos para o diagnóstico de gota aguda: artrite aguda recorrente com aumento do ácido úrico sanguíneo e tratamento eficaz da colchicina, ou seja, colchicina 0,5 a 1mg cada 1 a 2 horas dentro de poucas horas após um ataque agudo de artrite. Se for gota aguda, as articulações são normalmente indolores imediatamente após 2 a 3 doses da droga, e é possível andar de um centímetro a um centímetro.
2. critérios propostos pela Associação Americana de Reumatismo: a presença de cristais específicos de urate no fluido articular, ou a presença de pedras de gota, confirmada por métodos químicos ou microscopia de luz polarizada. O diagnóstico é confirmado se um destes três critérios for preenchido. O diagnóstico de gota é confirmado pela presença de 6 dos seguintes 12 testes clínicos e laboratoriais e sinais de raios X.
(1) Mais de 1 episódio de artrite aguda.
(2) Manifestações inflamatórias que atingem o seu auge no prazo de 1 dia.
(3) Um único episódio de artrite.
(4) Observa-se a vermelhidão da articulação.
(5) Dor ou inchaço da primeira articulação metatarsofalângica.
(6) Ataque unilateral envolvendo a primeira articulação metatarsofalângica.
(7) Ataque unilateral envolvendo a junta tarsal.
(8) Suspeita de gota.
(9) Hiperuricemia.
(10) Aumento assimétrico intra-articular no raio X.
(11) Quistos subcorticais sem erosão óssea.
(12) Culturas microbiológicas negativas de fluido articular durante episódios de inflamação articular.
(13) Pé goivado típico, ou seja, artrite do primeiro pé metatarsofalângico, com inchaço periarticular dos tecidos moles.
Em conclusão, a gota aguda não é difícil de diagnosticar com base na apresentação clínica típica, testes laboratoriais e resposta ao tratamento.
O diagnóstico de artrite gotosa crónica requer uma diferenciação cuidadosa e os cristais de urato devem ser obtidos, tanto quanto possível, como base.
Diagnóstico na medicina chinesa
O termo “gota” é também utilizado na medicina chinesa, e tem sido discutido pelos médicos ao longo dos tempos. Ge Zhi Yuan Danxi’s “Ge Zhi Yu Lun” tinha uma secção especial sobre gota, dizendo: “A gota deve-se ao facto de o sangue já estar a ferver por causa do calor, e depois, ou a ferver na água ou em pé em solo molhado …… fora do frio, o sangue quente fica frio, o suor fica nublado e estagnado, por isso é doloroso, e à noite a dor é uniforme, e a linha também está em Yang”. Ming・Zhang Jingyue’s “Jing Yue Quan Shu” acredita que o externo é a humidade da água fria Yin, agora o mal húmido atacando a pele, a carne e os tendões; interno pela gordura simples e doce excessiva, a humidade congestão do jiao inferior; frio e humidade maléfica depressão conjuntiva e calor, ficar na pele …… lesões partes vermelhas inchadas a quente, longo e depois erosão óssea. Qing Peiqin’s “Treatment of similar diseases”: “Gout, one of the symptoms of pain and paralysis, …… at first because of the wind, cold and damp paralysis of the yin part, long then heat into pain, to night more dramatic”. O termo médico moderno “gota” é também equivalente aos termos médicos chineses “paralisia dolorosa”, “articulação” e “pé”.
Diagnóstico precoce da gota na medicina chinesa: 1.
1. paralisia por calor húmido: vermelhidão repentina, inchaço, calor e dor nas pequenas articulações dos membros inferiores, recusa de pressionar, queimadura localizada quando tocada, aliviada quando fresca, acompanhada de febre e sede, inquietação, urinação amarela, língua vermelha com revestimento amarelo, pulso escorregadio.
2. estagnação interna de calor e estase: vermelhidão, inchaço e dor de picada nas articulações, inchaço e deformação local, flexão e extensão desfavoráveis, pele roxa e clara, ligeiramente dura quando pressionada, escrófula ou nós duros em torno da lesão, língua roxa e escura ou petéquias, musgo amarelo fino, pulso fino e adstringente ou cordel afundado.
3. obstrução da mucosa: inchaço das articulações, ou mesmo inchaço difuso em torno das articulações, dor e dor localizadas, ou “escrofula” nós duros sem vermelhidão, acompanhada de tonturas, inchaço do rosto e dos pés, entupimento no peito e epigástrio, língua gorda e baça, musgo branco gorduroso, pulso lento ou escorregadio.
4. deficiência de yin do fígado e rim: a doença ocorre repetidamente durante um longo período de tempo, com dores nas articulações como uma cana, deformação localizada das articulações, leveza durante o dia e peso à noite, dormência e insensibilidade da pele, dificuldade em andar, constrição dos tendões e veias, flexão e extensão desfavoráveis, tonturas e zumbidos, bochecha vermelha e boca seca, língua vermelha com pouca cobertura e pulso fino ou fino.
Análise dos sintomas: Vento, frio e humidade atacam o corpo e paralisam os meridianos e os canais, resultando em dor nos membros e articulações. No caso do vento, as articulações são dolorosas de forma errante; no caso do frio, as articulações são dolorosas de forma fixa;
1. paralisia por calor húmido: vermelhidão repentina, inchaço, calor e dor nas pequenas articulações dos membros inferiores, recusa de pressionar, queimadura localizada quando tocada, aliviada pelo arrefecimento, acompanhada de febre e sede, inquietação, urinação amarela, língua vermelha com revestimento amarelo, pulso escorregadio.
2. estagnação interna de calor e estase: vermelhidão, inchaço e dor de picada nas articulações, inchaço e deformação local, flexão e extensão desfavoráveis, pele roxa e clara, ligeiramente dura quando pressionada, escrófula ou nós duros em torno da lesão, língua roxa e escura ou petéquias, musgo amarelo fino, pulso fino e adstringente ou cordel afundado.
3. obstrução da mucosa: inchaço das articulações, ou mesmo inchaço difuso em torno das articulações, dor e dor localizadas, ou “escrofula” nós duros sem vermelhidão, acompanhada de tonturas, inchaço do rosto e dos pés, entupimento no peito e epigástrio, língua gorda e baça, musgo branco gorduroso, pulso lento ou escorregadio.
4. deficiência de yin do fígado e dos rins: a doença ocorre repetidamente durante um longo período de tempo, com dores nas articulações como uma cana, deformação localizada das articulações, leveza durante o dia e peso à noite, dormência e insensibilidade da pele, dificuldade em andar, constrição dos tendões e veias, flexão e extensão desfavoráveis, tonturas e zumbidos, vermelhidão da face e secura da boca, língua vermelha com pouco musgo e pulso fino ou fino.
Análise dos sintomas: Vento, frio e humidade atacam o corpo, paralisando os meridianos e os canais, causando dor nos membros e articulações. Nos casos em que prevalece o vento, as articulações são dolorosas de forma errante; nos casos em que prevalece o frio, as articulações são dolorosas, e a dor tem uma localização definida;
Diagnóstico diferencial
Diferenciação na fase aguda
A artrite reumatóide aguda é precedida por uma história de infecção por Streptococcus haemolyticus do Grupo A, com lesões que afectam principalmente o coração e as articulações.
(i) Adolescentes são mais comuns;
(2) Existe frequentemente um historial de infecção hemolítica estreptocócica, tal como a amigdalite faríngea 1-4 semanas antes do início da doença;
(3) Afecta frequentemente o joelho, ombro, cotovelo, tornozelo e outras articulações e tem uma simetria errante;
(iv) Frequentemente associado a miocardite com eritema anular e nódulos subcutâneos;
⑤ Anticorpos anti-estreptococos elevados tais como ASO >500U, cinase anti-estreptococos >80U, anti-hialuronidase >128U;
⑥ As preparações de ácido salicílico são eficazes;
(vii) Nível normal de ácido úrico no sangue
2. a pseudogout é causada por depósitos de pirofosfato de cálcio na cartilagem das articulações, especialmente em ataques agudos de tipo A, que são semelhantes à gota mas têm as seguintes características
(1) É mais comum nas pessoas idosas;
② As lesões afectam principalmente as grandes articulações como o joelho, ombro e anca;
(3) As radiografias mostram um estreitamento do espaço articular e focos de calcificação das cartilagens sob a forma de pontos ou linhas densas sem destruição óssea;
④ Os níveis de ácido úrico sérico são frequentemente normais;
⑤ Os cristais monoclínicos de pirofosfato de cálcio ou triclínicos podem ser encontrados no líquido sinovial;
(6) O tratamento com colchicina é menos eficaz.
3. a artrite séptica deve-se principalmente ao Staphylococcus aureus e os principais pontos de diferenciação são.
① Podem ser encontradas infecções primárias ou lesões sépticas;
① Podem ser encontradas infecções primárias ou lesões sépticas; ② A maioria ocorre nas articulações principais como a anca e o joelho com sintomas como febre alta e arrepios;
(3) O fluido de perfuração da cavidade articular é um exsudado purulento com Staphylococcus Gram-positivo e Staphylococcus aureus no exame microscópico;
④ Sem cristais de ácido úrico no líquido sinovial;
⑤ A terapia com fármacos anti-anteriores contra o vento é ineficaz
4. artrite traumática
① História do traumatismo articular;
② Não vaguear da junta envolvida;
③ Sem cristais de ácido úrico em líquido sinovial;
④ Sem ácido úrico sérico elevado
5. os ataques agudos de artrite gonorreica que afectam as articulações dos dedos são semelhantes à gota, mas têm as seguintes características.
(i) história de viagens ou gonorreia;
(2) Uma história de viagens ou gonorreia; (3) Uma cultura positiva de gonococo ou bactérias sem cristais de ácido úrico no líquido sinovial;
(iii) A penicilina G e a ciprofloxacina são eficazes no tratamento da gota.
Diferenciação de fase crónica
1. a artrite reumatóide crónica é frequentemente crónica e em cerca de 10% dos casos há nódulos subcutâneos perto das articulações.
(1) As pequenas articulações dos dedos das mãos e dos pés são muitas vezes simetricamente prismáticas e inchadas, em oposição a uma artrite assimétrica unilateral;
(ii) As radiografias mostram superfícies articulares grosseiras e estreitamento do espaço articular, por vezes com fusão parcial das superfícies articulares e osteoporose geral sem defeitos corticais;
(iii) fluido activo reumatóide factor-positivo das articulações sem cristais de urato.
2. a artrite psoriásica é também predominante nos homens, afectando frequentemente assimetricamente as articulações distais da falange e em 0,5 pacientes com níveis elevados de ácido úrico no sangue, pelo que necessita de ser diferenciada da gota.
① A maioria dos pacientes tem artropatia após a psoríase;
As lesões tendem a invadir as articulações distais das falanges e mais de metade dos doentes têm unhas espessadas e deprimidas com saliências estriadas;
(iii) As imagens de raios X mostram uma destruição severa das articulações, alargamento do espaço articular e encurtamento da extremidade óssea das falanges por reabsorção, com um aspecto de faca afiada;
(iv) Os sintomas articulares podem diminuir à medida que as lesões melhoram ou pioram à medida que as lesões se agravam.
3. a artrite metaplásica tuberculosa é causada por uma reacção metaplásica à infecção por Mycobacterium tuberculosis.
(1) As pequenas articulações são frequentemente envolvidas em primeiro lugar e gradualmente espalhadas por grandes articulações com múltiplas características de vaguear;
(ii) O doente tem focos activos de tuberculose;
(3) Pode haver uma história de artrite aguda, ou artralgia crónica sem anquilose articular;
④ A pele à volta das articulações é frequentemente nodular e eritematosa;
⑤ As radiografias mostram osteoporose sem defeitos corticais;
(6) O fluido sinovial mostra um elevado número de células mononucleares, mas nenhum cristais de urate;
(vii) Teste de tuberculina fortemente positivo com tratamento anti-TB eficaz.
XIV. Detecção precoce
Nos casos em que o teste de ácido úrico do sangue em massa não está actualmente disponível, o teste de rotina do ácido úrico do sangue deve ser realizado em pelo menos os seguintes indivíduos.
1. pessoas mais velhas com mais de 60 anos de idade, sejam elas homens ou mulheres e obesas ou não.
2. homens obesos de meia-idade e mulheres pós-menopausa.
3. doentes com hipertensão, aterosclerose, doença coronária, doença cerebrovascular (por exemplo, enfarte cerebral, hemorragia cerebral).
4. diabetes mellitus (principalmente diabetes tipo II).
5. pacientes com artrite de origem desconhecida, especialmente na meia idade ou mais velhos, caracterizados por episódios monoartríticos.
6. doentes com cálculos renais, especialmente cálculos renais múltiplos e cálculos renais bilaterais.
7. membros com um historial familiar de gota.
8. pessoas de meia idade ou mais velhas com uma longa história de dependência da carne e um hábito de beber álcool. Qualquer pessoa que se enquadre em qualquer das categorias acima mencionadas deve tomar a iniciativa de ir ao hospital para testes laboratoriais de gota para detectar hiperuricemia e gota o mais cedo possível, em vez de esperar até que um cânone tenha aparecido.