A dor no peito é definida como dor em qualquer lugar dentro da gama desde a cabeça e pescoço até à costela mais baixa, relacionada com os órgãos do peito (coração, pulmões, traqueia, esófago, etc.), as costelas ou o músculo do peito, e é um problema frequente para os clínicos. As causas de dores torácicas agudas são complexas, a apresentação clínica varia, o diagnóstico é difícil de confirmar e os riscos variam muito. Na maioria dos casos, a dor torácica aguda é susceptível de indicar um prognóstico adverso grave, e estes maus prognósticos, particularmente na dor torácica cardiogénica, são frequentemente muito dependentes do tempo, e um diagnóstico falhado pode ser fatal ou afectar seriamente o prognóstico do paciente. Relatórios no estrangeiro sugerem que 3% dos pacientes com dor torácica não cardíaca diagnosticada no departamento de emergência desenvolvem um evento cardíaco maligno dentro de 30 d. O diagnóstico maligno de dor torácica não cardíaca com um bom prognóstico, uma vez que uma dor torácica grave pode causar stress psicológico desnecessário e perdas financeiras, e afectar a sua qualidade de vida. É por isso que é importante saber como identificar e avaliar correctamente a dor torácica. As dores torácicas fatais incluem: síndrome coronária aguda, coarctação da aorta, embolia pulmonar e pneumotórax de tensão. A história fornecida no momento da apresentação, os principais sinais clínicos apresentados, os sinais positivos encontrados no exame e a observação dinâmica do ECG e dos marcadores séricos de lesão miocárdica são a principal base para a identificação inicial. Na prática clínica, o primeiro médico deve manter uma mentalidade clínica clara, ser proficiente na classificação das perturbações da dor torácica, identificar rapidamente os doentes com dor torácica, eliminar os doentes de baixo risco, rastrear os doentes de alto risco e colocar rapidamente estes doentes em procedimentos de emergência padrão. Care Min, Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Henan College of Traditional Chinese Medicine First consideram as condições comuns e potencialmente fatais com dor torácica como a principal manifestação clínica, tais como SCA, coarctação da aorta, embolia pulmonar e pneumotórax de tensão.1 Passo 1: Avaliação e diagnóstico Os doentes que se apresentam ao departamento de emergência com dor torácica aguda são primeiro avaliados imediatamente para identificar a condição fatal que causa a dor torácica.1.1 Se um doente tiver uma Sinais e sintomas (incluindo: início súbito de síncope ou dispneia, pressão arterial <90/60 mmHg, ritmo cardíaco >100 batimentos por minuto, e grande número de pés em ambos os pulmões) 1.2 Completar o primeiro ECG e exame físico em 5 minutos (notando principalmente a presença de enchimento venoso jugular, a consistência dos sons respiratórios em ambos os pulmões, e a presença de erva tecida em ambos os pulmões). 1.3 Análise completa dos gases sanguíneos, marcadores bioquímicos do miocárdio, função renal, análises sanguíneas de rotina, radiografia de tórax à beira do leito e ecocardiografia à beira do leito; 1.4 Fazer um historial médico (incluindo a duração deste episódio de dor torácica, historial de dor torácica anterior, historial de doença cardíaca anterior, historial de diabetes e hipertensão, historial de medicação anterior);2 Passo 2: Se não for encontrada uma causa clara após as investigações acima referidas, proceder à SCA Processo de rastreio As síndromes coronárias agudas (SCA) são um grupo de síndromes em que a característica fisiopatológica subjacente é a instabilidade das placas ateroscleróticas nas artérias coronárias, com a isquemia miocárdica aguda como característica comum, incluindo a angina instável (UA), o enfarte do miocárdio por elevação do segmento não-ST (NSTEMI) e o enfarte do miocárdio por elevação do segmento ST (STEMI). De facto, não há uma fronteira clara entre o UA e o NSTEMI e depois o STEMI, e partilham uma base patofisiológica semelhante, na medida em que todos eles são o resultado de trombose secundária no topo de uma placa aterosclerótica rompida. No entanto, estudos angiográficos coronários descobriram que o trombo formado no local da ruptura da placa em UA e NSTEMI é um trombo ‘branco’ com um componente predominantemente plaquetário, enquanto que o STEMI é um trombo ‘vermelho’ com um componente predominantemente fibrina e glóbulos vermelhos. A angiografia coronária revela que a STEMI é o resultado de um trombo que causa oclusão da artéria coronária e interrupção do fluxo sanguíneo, enquanto que os trombos angiográficos de UA e NSTEMI são na sua maioria não oclusivos. Portanto, existem certas diferenças no diagnóstico e tratamento da STEMI e da UA/NSTEMI. 2.1 Diagnóstico definitivo do enfarte do miocárdio Diagnóstico e tratamento da STEMI: O diagnóstico do enfarte do miocárdio com elevação do segmento ST requer dois ou mais dos seguintes critérios: a. Dor torácica típica (angina) com duração superior a 20 minutos; b. Elevação do arco ST em dois ou mais eletrodos ligados do ECG e c. Evolução dinâmica dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica (CK, CK-MB, troponina, etc.). A janela de tempo recomendada pelo ACC/AHA para iniciar a terapia trombolítica está dentro de 30 minutos após o início e a janela de tempo D2B está dentro de 90 minutos após o início. Os alvos acima não são os tempos ideais para reperfusão, mas sim o tempo máximo aceitável para reperfusão. Quer se utilize terapia trombolítica ou intervenção coronária (ICP), ambos os tratamentos são influenciados por equipamento médico e por factores do paciente. Estudos sugerem que a ICP é superior à reperfusão farmacológica. As recomendações actuais para o tratamento de reperfusão precoce da STEMI são que tanto a trombólise como a ICP de emergência são opções se observadas dentro de 3 horas após o início, sendo a ICP de emergência o tratamento recomendado de escolha se observada após 3 horas de início. Há muitos estudos que fazem melhorias no processo de tratamento STEMI, incluindo a conclusão pré-hospitalar do ECG, o contacto pré-hospitalar com o hospital receptor, a comunicação pré-hospitalar com o departamento de emergência para determinar as opções de tratamento, e a activação do laboratório de cateterização cardíaca pelo departamento de emergência, que demonstraram reduzir significativamente os tempos de reperfusão. 2.2 Diagnóstico e tratamento da UA/NSTEMI A chave para o seu tratamento é o diagnóstico precoce da SCA, estratificação precisa do risco, identificação precoce de A chave do tratamento é o diagnóstico precoce da SCA, estratificação precisa do risco, identificação precoce de doentes de alto risco e diferentes planos de tratamento de acordo com diferentes estratificações de risco. Um maior aprofundamento da estratificação do risco e a escolha de estratégias de intervenção precoce baseadas na estratificação precoce do risco podem melhorar significativamente o prognóstico dos pacientes. As estratégias de intervenção precoce devem ser utilizadas em doentes de alto risco com episódios recorrentes de isquemia, apesar de terapia intensiva, troponina elevada, depressão do segmento ST, sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca na presença de dor no peito, teste de stress positivo, UCGEF <0,40, instabilidade hemodinâmica, taquicardia ventricular persistente, ICP dentro de 6 meses, e pós-CABG. Os doentes com angina instável e infarto do miocárdio de elevação do segmento não-ST devem receber terapia antiplaquetária precoce e agressiva e anticoagulação. (1) Terapia antiplaquetária intensiva: Tanto os ensaios CURE como PCI-CURE mostraram que a terapia antiplaquetária dupla com aspirina e clopidogrel reduziu o número de eventos adversos graves nos doentes. Em contraste, o GUSTO-IV-ACS não encontrou nenhum benefício significativo para os antagonistas dos receptores GP IIb/IIIa (abciximab) e um aumento significativo dos eventos de hemorragia, pelo que a actual terapia antiplaquetária para ACS sem elevação do segmento ST tem um estatuto melhorado para os antagonistas dos receptores ADP e um estatuto enfraquecido para os antagonistas dos receptores GP IIb/IIIa, a menos que o paciente esteja em estratificação de alto risco pronto para a ICP. ② A anticoagulação, heparina ou heparina molecular baixa deve ser administrada para anticoagulação em doentes com UA/NSTEMI.3 Passo 3:Tela para a coarctação da aorta logo que possível, se a SCA puder ser excluída, ou se estiver presente dor torácica grave no início, se houver historial de hipertensão sem evidência de SCA, ou se se suspeitar de síndrome de Ma-Van A coarctação da aorta é uma laceração na íntima da aorta e o sangue flui através da fissura para a parede da aorta, fazendo com que a camada intermédia se rompa A taxa de mortalidade é elevada, com pacientes não tratados a morrer a uma taxa precoce de 1% por hora, 75% dentro de 2 semanas e 90% a 3 meses. As taxas de sobrevivência a longo prazo são de 60% aos 5 anos e 40% aos 10 anos para os doentes que sobrevivem à fase aguda com tratamento. A apresentação clínica é frequentemente de dor tipo laceração com uma reacção vasovagal e choque. Por vezes os sintomas de uma laceração com pinçamento estão associados a uma artéria agudamente ocluída, tal como um AVC, enfarte do miocárdio, enfarte do intestino delgado, comprometimento do fornecimento de sangue à medula espinal, resultando numa ligeira paralisia ou paraplegia dos membros inferiores, e isquemia dos membros, que são semelhantes a embolia arterial. O diagnóstico pode ser estabelecido através de testes de imagem, tais como tomografias multi-linhas da aorta. Uma vez estabelecido o diagnóstico de coarctação da aorta, o tratamento farmacológico deve ser iniciado logo que possível: (i) sedação e analgesia agressivas; (ii) controlo rápido da pressão arterial: geralmente uma combinação de nitroprussiato de sódio e beta-bloqueadores. O objectivo é baixar a tensão arterial ao nível mais baixo que permita manter uma perfusão cerebral, cardíaca e renal adequada; (3) controlo da frequência cardíaca e diminuição da taxa de contracção ventricular esquerda (dp/dt): geralmente com beta-bloqueadores; (4) tratamento intervencionista e cirúrgico: todas as lacerações agudas da aorta proximal (DeBakey tipos I e II) estão indicadas para cirurgia e devem ser operadas o mais cedo possível. O risco cirúrgico é maior. Para os aneurismas de coarctação DeBakey tipo III, a entrada é fechada com um stent auto-expansível laminado para permitir a formação de trombos espontâneos no pseudolúmen.4 Passo 4 Tela para embolia pulmonar em dispneia súbita com hipoxemia O tromboembolismo agudo da artéria pulmonar é uma obstrução aguda da circulação sanguínea pulmonar causada pelo deslocamento ou libertação de êmbolos no sistema venoso sistémico e trombos no lúmen direito do coração que bloqueiam o leito vascular pulmonar, com o primeiro A primeira manifestação é a hipoxemia. As manifestações clínicas comuns de embolias pulmonares maiores incluem dispneia grave, aumento da respiração, dores no peito, cianose, hipoxemia e mesmo síncope. A fase aguda da embolia pulmonar tem uma elevada morbilidade, diagnóstico errado e taxa de mortalidade, com 11% de morte súbita dentro de uma hora após o início e uma taxa de mortalidade global de 32%. Um diagnóstico correcto e um tratamento atempado e eficaz são as chaves para reduzir a mortalidade na fase aguda. Quando se suspeita de embolia pulmonar aguda, deve ser feito imediatamente um electrocardiograma (a sua morfologia é SⅠQⅢTⅢ tipo de inversão, a alteração característica é o aumento da carga ventricular direita aguda), colheita de sangue para D-dímero, ecocardiografia bidimensional e TAC espiral para realce vascular pulmonar. O tratamento é baseado em anticoagulantes, com heparina intravenosa aplicada para manter o APTT em 1,5-2,5 (actividade anti-factor Xa 0,3-0,6 UI). A anticoagulação oral deve ser iniciada nos primeiros 3 dias de aplicação da heparina e combinada com a heparina até a INR atingir níveis terapêuticos (2,0-3,0) 2 dias após a descontinuação da heparina. A embolia pulmonar primária deve ser anticoagulada durante pelo menos 3 meses se estiverem presentes factores de risco e durante pelo menos 6 meses para o TEV idiopático. Em doentes com TEV recorrente ou factores de risco persistentes (por exemplo, tumor) a anticoagulação oral deve ser utilizada durante um longo período de tempo. A trombólise, recuperação cirúrgica ou fragmentação intervencionista do cateter pode ser considerada em grandes êmbolos pulmonares com instabilidade hemodinâmica. A respiração assistida por ventilador é indicada na presença de hipoxemia grave ou insuficiência respiratória. Os doentes com embolia recorrente apesar da anticoagulação ou com contra-indicações à anticoagulação podem ser considerados para um filtro de veia cava inferior. 5 Etapa 5 A dispneia grave após trauma torácico ou tosse deve ser rastreada para pneumotórax de tensão Pneumotórax é a presença de ar livre entre as camadas viscerais e murais da pleura. O pneumotórax de tensão, por outro lado, refere-se à formação de uma aba viva no tecido ferido, que permite a passagem de ar através da fissura para a cavidade pleural durante a inspiração, enquanto que durante a exalação a aba fecha-se e o ar não pode escapar, resultando num aumento contínuo da pressão na cavidade torácica, com o resultado de que o pulmão colapsa e o mediastino se desloca para o lado oposto, pondo seriamente em perigo a função cardiopulmonar. Clinicamente, o paciente apresenta geralmente, em primeiro lugar, dores torácicas súbitas e graves, dispneia e ocasionalmente tosse seca, que pode irradiar para o ombro ipsilateral, tórax ou abdómen contralateral e pode assemelhar-se a síndrome coronária aguda ou abdómen agudo. Os sinais podem incluir um inchaço de percussão, diminuição ou ausência de fibrilação, diminuição do movimento do lado afectado, deslocação mediastinal como evidenciado por sons cardíacos turvos e batimentos apicais que se deslocam para o lado saudável, e sons de respiração acentuadamente diminuídos ou ausentes. O diagnóstico é confirmado por uma radiografia de tórax que não mostra textura pulmonar nas bandas pulmonares exteriores. A evacuação rápida do ar é um tratamento que salva vidas. Uma forma simples de remover o ar é inserir uma agulha de calibre 19 ou maior no peito e depois expelir rapidamente o ar através da agulha usando um êmbolo de três vias ligado a uma seringa grande. Isto deve ser seguido de canulação de toracotomia e drenagem unilateral do tórax selada com água o mais rapidamente possível.6 Passo 6 Se nenhuma das doenças acima mencionadas puder ser identificada e os sintomas não se resolverem, o paciente deve ser mantido em observação ou admitido na enfermaria e continuar sob observação atenta. Os doentes com dores no peito que têm uma longa história, episódios recorrentes e não afectam a sua vida diária podem ser considerados como doentes com dores no peito de baixo risco e têm a oportunidade de diagnóstico adicional e diagnóstico diferencial Os doentes com dores no peito de baixo risco incluem os seguintes tipos de doenças: (1) pericardite; (2) doenças pulmonares: pneumonia lobar, hipertensão pulmonar, etc.; (3) doenças do sistema digestivo: esofagite de refluxo, espasmo esofágico, úlcera péptica, etc.; (4) doenças pleurais: pleurisia, mesotelioma pleural, cancro do pulmão envolvendo a pleura, etc.; (5) doenças do esófago (6) doenças do mediastino: tumores; (7) diafragma: hérnia diafragmática; (8) doenças do músculo esquelético: espondilose cervical, costocondrite, dor muscular, nevralgia intercostal, radiculite espinal, etc.; (9) doenças da pele: herpes zoster; (10) doenças dos órgãos subdiafragmáticos: estômago, duodeno, pâncreas, vesícula biliar; (11) factores mentais (dor funcional): medo, depressão, neurose cardíaca, hiperventilação, etc. Um esforço consciente para identificar estes pacientes e triá-los para a gestão ambulatória pode salvar os limitados recursos de cuidados de saúde da sociedade.