A hiper PRLémia é a doença clínica mais comum do sistema endócrino com perturbações do eixo hipotálamo-hipófise. A hiperPRLémia é significativamente mais frequente nas mulheres. Existem muitas causas de hiperPRLaemia, que se classificam principalmente em quatro categorias: fisiológicas, farmacológicas, patológicas e idiopáticas. O diagnóstico clínico da hiperPRLaemia patológica deve basear-se na exclusão de outras causas de aumento da PRL. O nível de PRL no sangue humano normal não é constante; a secreção de PRL tem um ritmo circadiano, aumentando gradualmente após o sono, atingindo um pico de 24 horas de manhã antes de acordar, caindo após o despertar e, em seguida, caindo para o mínimo do dia às 14:00 horas. Várias situações de stress, como o exercício, a tensão, o frio, a dor e a cirurgia; estados fisiológicos como a gravidez, a amamentação, o toque no mamilo e a ovulação; infecções e febre, doenças imunitárias, doenças sistémicas do organismo, como o fígado ou os rins, podem provocar um aumento da PRL sérica; as hormonas femininas, os sedativos para dormir e os psicotrópicos e os bloqueadores dos receptores H2 podem provocar rapidamente um aumento significativo dos níveis séricos de PRL. Após a exclusão destes factores hiperPRLémicos reversíveis, a elevação persistente da PRL no sangue de 150-200 μg/L ou mais é geralmente sugestiva de um adenoma hipofisário secretor de PRL, enquanto apenas alguns casos de níveis ligeiramente elevados de PRL no sangue são confirmados como adenomas hipofisários secretores de PRL durante o acompanhamento. A hiperprolémia patológica manifesta-se principalmente por perturbações menstruais, lactação e aumento de peso nas mulheres em idade fértil, enquanto nos homens está associada a perda de libido, infertilidade masculina e até impotência. A ameaça potencial de uma doença hiperproliferativa persistente é a osteoporose, e os macroadenomas de PRL têm um efeito de ocupação tumoral, e as crianças e adolescentes com início pré-puberal da doença podem apresentar perturbações do crescimento. A ressonância magnética (RM) dos adenomas hipofisários de PRL é o método de imagem mais valioso. É necessária uma intervenção terapêutica precoce para a hiperPRLemia clinicamente sintomática e para os adenomas hipofisários de prolactina; a hiperPRLemia ligeira assintomática pode ser seguida e observada. O agonista dopaminérgico bromocriptina (Bromocriptina), estudado clinicamente desde 1969 e comercializado oficialmente em 1973, tem uma boa eficácia na hiperPRLemia, fazendo com que 70% a 90% dos doentes com adenomas hipofisários de PRL diminuam os seus níveis de PRL, inibam a lactação, reduzam o tumor e restaurem a menstruação e a fertilidade. Trata-se de um progresso histórico na história do tratamento do adenoma da hipófise. Posteriormente, foram introduzidos novos agonistas da dopamina com efeitos mais fortes e duradouros e menos efeitos secundários. A terapia farmacológica é atualmente o tratamento de eleição para a maioria dos adenomas hiperproliferativos da PRL hipofisária. O tratamento cirúrgico é uma opção para os poucos casos que não respondem bem aos agonistas da dopamina ou que não toleram os efeitos secundários. A principal abordagem cirúrgica é a microcirurgia através da via transnasal ou do seio oro-pterigoide, e o desenvolvimento supraselar e paraespinal individual de macroadenomas pode exigir craniotomia. Os tumores residuais pós-operatórios podem ser complementados com radioterapia e medicação agonista da dopamina. Os doentes com hipopituitarismo podem ser tratados com terapia de substituição hormonal da glândula pituitária alvo. A hiperprolactinémia idiopática não está associada a gravidez, medicação, tumores da hipófise ou outras patologias orgânicas, mas deve-se a uma disfunção da glândula hipotálamo-hipófise, que leva a um aumento da secreção de PRL. A maioria das pessoas apresenta uma PRL ligeiramente elevada e tem uma longa duração da doença, mas pode voltar ao normal. O diagnóstico de hiper-RPLaemia idiopática é estabelecido quando não existe uma causa médica e a ressonância magnética craniana não detecta um adenoma. No entanto, em alguns casos com distúrbios menstruais e PRL superior a 100 μg/L, a possibilidade de microadenomas hipofisários latentes deve ser evitada e deve ser acompanhada de perto. Outro tipo de hiperPRLemia é a macroprolactinemia. A PRLemia macromolecular é um aumento acentuado da PRL sérica sem sintomas clínicos. Esta macromolécula PRL forma complexos imunes com os seus anticorpos do tipo IgG e não tem efeito biológico in vivo porque o seu elevado peso molecular não consegue atravessar a parede capilar nem ligar-se aos receptores das células-alvo, mas devido à sua longa semi-vida, é fácil de acumular na circulação, resultando num aumento da PRL. A hiperprolactinémia também foi descrita nas 1-2 horas após as convulsões; os auto-anticorpos anti-PRL também foram sugeridos como uma possível causa desconhecida de hiperprolactinémia; e a relação causal entre a síndrome dos ovários poliquísticos (SOP) e a hiperprolactinémia é debatida. O diagnóstico etiológico da hiperprolactinémia requer uma história clínica detalhada, análises laboratoriais adequadas e estudos imagiológicos para excluir causas fisiológicas ou farmacológicas de níveis elevados de PRL e para determinar se existe uma causa patológica clara. A causa mais comum é o adenoma da hipófise. Anamnese A história clínica do doente deve ser adaptada às causas fisiológicas, patológicas e farmacológicas da hiperprolatemia (ver anteriormente) que possam ser relevantes. Devem ser feitas perguntas sobre os antecedentes menstruais, puerperais, cirúrgicos e médicos da doente, sobre qualquer história de medicamentos relacionados e sobre qualquer stress (por exemplo, exercício, relações sexuais, alterações de humor ou exames pélvicos) na altura da colheita de sangue. Outros exames laboratoriais Incluindo teste de gravidez, função tiroideia, função renal, etc., que são seleccionados de acordo com a história clínica. Exames imagiológicos Após os exames acima referidos, a hiper PRL ligeira sem uma causa clara ou a PRL sanguínea de 100 μg/L deve ser submetida a exames imagiológicos (RM ou TAC) da sela craniana/pteronavicular para excluir ou determinar a presença de tumores intracranianos que comprimem os pedúnculos hipofisários ou a secreção de PRL e a síndrome pteronavicular vazia, etc., e a hiper PRLaemia idiopática se não for encontrada uma causa clara. Os objectivos do tratamento da hiper PRLaemia são a supressão da secreção de PRL, o restabelecimento da função menstrual e ovulatória normal, a redução da produção de leite materno e a melhoria de outros sintomas, como dores de cabeça e disfunção visual. Após a identificação da hiper PRLemia, a primeira decisão a tomar é se é necessário tratamento. Os macroadenomas e microadenomas da PRL hipofisária acompanhados de amenorreia, lactação, infertilidade, cefaleias, osteoporose e outras manifestações requerem tratamento; apenas os níveis elevados de PRL no sangue sem as manifestações acima referidas podem ser seguidos para observação. O passo seguinte consiste em decidir o plano de tratamento e o método de tratamento a escolher. Para os adenomas hipofisários de PRL, quer se trate de microadenomas ou de macroadenomas, é preferível o tratamento com agonistas da dopamina; para os doentes com fraca eficácia dos medicamentos, efeitos secundários elevados e recusa do tratamento medicamentoso, pode optar-se pelo tratamento cirúrgico. No que respeita à escolha do tratamento, os médicos devem ajudar os doentes a fazer as escolhas adequadas de acordo com as suas próprias condições, como a idade, o estado de fertilidade e as necessidades, respeitando plenamente as opiniões dos doentes e informando-os sobre as vantagens e desvantagens dos vários métodos de tratamento.