I. Diagnóstico da causa da hiperprolactinemia
Um historial detalhado, testes laboratoriais e testes de imagem são utilizados para excluir factores fisiológicos ou farmacológicos que causam níveis elevados de PRL e para determinar se existe uma causa patológica clara. A causa mais comum é o adenoma pituitário.
1. a história a tirar
A história médica do paciente deve ser adaptada às causas fisiológicas, patológicas e farmacológicas da hemorragia hiper-PRL. O historial de menstruação, parto, cirurgia e historial médico anterior do paciente, qualquer historial de medicamentos relevantes, e quaisquer condições stressantes na altura da colheita de sangue (por exemplo, exercício, relações sexuais, flutuações mentais e emocionais ou exame pélvico) deve ser perguntado.
2. outros testes laboratoriais
Estes incluem testes de gravidez, função tiroideia, função renal, etc., e são seleccionados de acordo com o historial médico.
3.Imaging testes
Se os testes acima confirmarem um hiper-PRL leve e não for encontrada uma causa clara, ou se o PRL sanguíneo for 100μg/L, deve ser realizado um estudo imagiológico do crânio/saia (RM ou TAC) para excluir ou determinar a presença de um tumor intracraniano que comprima o talo pituitário ou segregue o PRL, ou uma síndrome de sela vazia, etc. Se não for encontrada uma causa clara, trata-se de um hiper-PRL idiopático.
Os principais testes de imagem para lesões de sela são a TC e a RM, e embora algumas lesões possam ser diagnosticadas com certeza na ressonância magnética, recomenda-se que seja também realizada uma RM melhorada da área da sela para melhor detecção da lesão e, se necessário, uma RM dinâmica melhorada da área da sela.
O tratamento do hiper-PRL visa suprimir a produção de PRL, restaurar a menstruação e ovulação normais, reduzir a produção de leite materno e melhorar outros sintomas tais como dores de cabeça e disfunção visual.
Após ter sido identificada a hiper-PRLaemia, o primeiro passo é decidir se o tratamento é necessário. Macroadenomas e microadenomas pituitários de PRL com manifestações tais como amenorreia, lactação, infertilidade, dor de cabeça e osteoporose requerem tratamento; aqueles com apenas níveis aumentados de PRL sanguíneo sem estas manifestações podem ser acompanhados e observados. O passo seguinte é decidir sobre um plano de tratamento e qual o método de tratamento a escolher. Para adenomas pituitários PRL, quer sejam microadenomas ou macroadenomas, a terapia agonista de dopamina é a primeira escolha; para os pacientes com má eficácia de medicamentos, efeitos secundários elevados e aqueles que recusam a terapia medicamentosa, a cirurgia é o tratamento de escolha.
A escolha do tratamento deve basear-se nas próprias circunstâncias do paciente, tais como idade, estado de fertilidade e requisitos, e o médico deve respeitar plenamente a opinião do paciente e ajudá-lo a fazer uma escolha adequada, informando-o ao mesmo tempo plenamente das vantagens e desvantagens dos vários métodos de tratamento.
II. terapia com medicamentos
A terapia agonista com dopamina é indicada para todos os doentes com hemorragia hiper-PRL com distúrbios menstruais, infertilidade, dores de cabeça, osteoporose, lactação, simpatia óptica* ou outra compressão do nervo craniano, incluindo adenomas pituitários de PRL. Os mais utilizados são a bromocriptina, a cabergolina e a quinaglipina.
1. bromocriptina
O tratamento é aumentado gradualmente a partir de uma dose pequena, ou seja, começando com 1,25 mg à hora de dormir e aumentando para a dose terapêutica necessária. Se a resposta não for significativa, pode ser aumentada para uma dose terapêutica dentro de poucos dias. A dose habitual é de 2,5mg a 10mg por dia, dividida em 2-3 doses. 5mg a 7,5mg por dia tem sido eficaz na maioria dos casos. O ajuste da dose é baseado nos níveis de PRL sanguíneo. O tratamento com bromocriptina pode alcançar bons resultados em 70% a 90% dos pacientes, como evidenciado por uma redução do PRL sanguíneo ao normal, desaparecimento ou redução da lactação, redução dos adenomas pituitários, restauração da menstruação regular e da fertilidade, e nos homens, restauração da libido e espermatogénese, e correcção da infertilidade masculina.
É importante notar que a bromocriptina apenas inibe o crescimento de células tumorais e provoca fibrose, mas não as destrói.
Os principais efeitos secundários da bromocriptina são náuseas, vómitos, tonturas, dores de cabeça e obstipação, que desaparecem num curto espaço de tempo na maioria dos casos. Um aumento gradual da dose, começando com uma pequena dose, pode reduzir os efeitos secundários, e se a intolerância se tornar aparente com doses crescentes, a dose incremental pode ser reduzida. O fenómeno de Raynaud e ritmos cardíacos anormais podem ocorrer em doses elevadas. O efeito adverso mais grave deste medicamento é a hipotensão postural num pequeno número de pacientes na primeira dose e a perda de consciência em alguns pacientes, pelo que não iniciar actividades que possam baixar a pressão arterial, tais como duches quentes ou banhos. Não utilizar medicamentos concomitantes que aumentem o PRL sanguíneo durante o tratamento com bromocriptina.
Se cerca de 10% dos pacientes são insensíveis à bromocriptina, têm resultados insatisfatórios, ou têm fortes dores de cabeça, tonturas, reacções gastrointestinais, obstipação, etc. que não desaparecem e não podem tolerar a dose terapêutica da bromocriptina, mudança para outros medicamentos ou cirurgia.
2. outros medicamentos
Cartegolide e quinagolide são agonistas altamente selectivos da dopamina D2, que são alternativas à bromocriptina e têm um efeito inibidor de PRL mais potente, com menos efeitos secundários e maior duração de acção. Os pacientes com adenomas de PRL que são resistentes à bromocriptina (15mg de bromocriptina diariamente não é satisfatório) ou intolerantes ao tratamento com bromocriptina ainda são mais de 50% eficazes quando mudados para estes novos agonistas dopaminérgicos. A quinagolide é administrada uma vez por dia em 75μg a 300μg; a cartegolide é administrada apenas uma ou duas vezes por semana na dose habitual de 0,5mg a 2,0mg, com melhor adesão do paciente do que a bromocriptina.