I. Histologia patológica
1. definição de atrofia: A atrofia da mucosa gástrica refere-se à redução das glândulas gástricas intrínsecas. Histologicamente, existem dois tipos de atrofia: ① atrofia química: as glândulas gástricas intrínsecas são substituídas por glândulas quimiogénicas entéricas ou pseudo-pilóricas; ② atrofia não quimiogénica: as glândulas intrínsecas da mucosa gástrica são substituídas por tecido fibroso ou fibromuscular ou a infiltração de células inflamatórias causa uma diminuição do número de glândulas intrínsecas.
A definição de “atrofia da mucosa gástrica” tem sido debatida internacionalmente, mas chegou-se a um consenso em 2002[1], e esta definição foi adoptada na China nos primeiros anos[2] e explicada na primeira conferência de consenso nacional sobre a gastrite crónica[3]. A intestinalização ou metaplasia pseudopilórica glandular não é uma glândula gástrica intrínseca e é, portanto, atrofia, apesar do facto de o número de glândulas gástricas não ter diminuído.
Em casos de inflamação significativa da mucosa gástrica, há uma infiltração densa de células inflamatórias na camada mucosa e uma redução do número de glândulas, o que tem sido proposto internacionalmente como “inde “nite para atrofiar” [1]. No entanto, esta opinião consensual não é adoptada porque a densidade de células inflamatórias não afecta o julgamento da atrofia, que pode ser julgada por uma redução das glândulas intrínsecas. A inflamação pode ser completamente reparada (sem atrofia) ou incompletamente reparada (intestinalização ou fibrose) depois de a inflamação ter diminuído.
2. há 5 alterações histológicas que devem ser graduadas em gastrite crónica. Ou seja, infecção por H. pylori, inflamação crónica, actividade, atrofia e intestinalização, dividida em quatro graus: nenhum, suave, moderado e grave. Os critérios de diagnóstico baseiam-se nos critérios de diagnóstico patológico para a gastrite crónica na China (ver Apêndice) e na escala análoga visual (ver Figura 1).
escala analógica, ver Figura 1) [4].
A escala analógica visual foi proposta pelo Sistema de Sydney actualizado (1996) para melhorar a taxa de consistência cambial internacional da gastrite crónica. Os critérios de diagnóstico patológico para a gastrite crónica na China são mais específicos e fáceis de aplicar, e são basicamente semelhantes ao novo Sistema de Sydney. No entanto, os nossos critérios só são descritos em texto, o que pode levar a diferenças no diagnóstico devido a diferentes interpretações. A coerência com os critérios de diagnóstico internacionais pode ser melhorada se forem combinados com a tabela de pontuação do Novo Sistema de Sydney.
3. o exame patológico deve relatar as alterações histológicas em cada espécime da biópsia.
Este método de relatório fornece informação mais detalhada ao clínico, ajuda a reduzir o enviesamento nas conclusões causadas por erros aleatórios na biopsia e facilita ao clínico fazer comparações antes e depois do tratamento.
Uma biopsia patológica de gastrite crónica mostrando atrofia das glândulas intrínsecas pode ser diagnosticada como gastrite atrófica, sem considerar o número e grau de atrofia da amostra da biopsia. O clínico pode fazer um juízo final sobre a extensão e grau de atrofia com base nos resultados patológicos combinados com os resultados endoscópicos.
Na gastrite atrófica precoce ou multifocal, a atrofia da mucosa gástrica é distribuída de forma focalizada. Mesmo que o número de biópsias seja pequeno, o diagnóstico de gastrite atrófica pode ser feito desde que a biopsia patológica mostre atrofia das glândulas intrínsecas. É importante notar que a mucosa retirada dos bordos das erosões ou úlceras tem frequentemente destruição glandular, e a consequente redução do número de glândulas não pode ser considerada como gastrite atrófica. Além disso, factores como a biopsia de tecidos demasiado superficiais ou a incorporação de tecidos mal orientados podem afectar a determinação da atrofia.
5. a coloração de muco AB-PAS e HlD-AB pode diferenciar os subtipos entéricos, mas o valor dos subtipos entéricos na previsão do risco de desenvolvimento de cancro gástrico ainda é controverso. Os subtipos do intestino delgado e da enterização completa não têm um significado pré-canceroso óbvio, e o risco de carcinogénese gástrica é aumentado na enterização do tipo intestino grosso, levando assim o observador a avaliar uma característica de cada vez, comparar a imagem histológica da secção patológica com a imagem padrão e encontrar a melhor correspondência antes da classificação. Observa-se que toda a secção é pontuada igualmente quando a intensidade é significativamente diferente na mesma biópsia.
Importância clínica. No entanto, o valor do sistema New Sydney para alertar para subtipos entéricos para prever o risco de carcinogénese gástrica é controverso e limitado a estudos [4]. Estudos recentes [5 a 8] mostraram que os subtipos entéricos têm um valor limitado na previsão do risco de carcinogénese gástrica, com maior ênfase na importância da extensão da entericalização, quanto maior a extensão, maior o risco de carcinogénese gástrica. O desenvolvimento de carcinoma de tipo colorrectal de intestinalização tem sido raramente relatado há mais de uma década. Além disso, a situação real do exame anatomopatológico mostra que a química intestinal é maioritariamente de tipo misto, e a taxa de detecção da química intestinal do intestino grosso está intimamente relacionada com o número de blocos de biopsia, ou seja, quanto mais o número de blocos de biopsia, maior a taxa de detecção da química intestinal do intestino grosso.
6. a Heteroplasia (neoplasia intra-epitelial) é uma lesão pré-cancerosa importante do cancro gástrico, que pode ser dividida em ligeira e grave (ou de grau baixo e alto).
Os termos disl~lasia e neoplasia intra-epitelial são sinónimos, sendo este último o termo recomendado pela Agência Internacional de Investigação sobre o Cancro da OMS. A actual aplicação internacional desta terminologia [9-11] não está de acordo com a adopção e tradução da terminologia na China.
II. parte endoscópica
7, O diagnóstico endoscópico da gastrite crónica refere-se às alterações da mucosa vistas a olho nu sob endoscopia, que precisam de ser combinadas com descobertas patológicas para se fazer um julgamento.
Com o desenvolvimento de instrumentos endoscópicos, a observação endoscópica tornou-se mais clara e melhorou muito o diagnóstico endoscópico da gastrite crónica. No entanto, o diagnóstico de gastrite atrófica ainda depende principalmente do exame patológico, ou seja, da presença de glândulas gástricas intrínsecas reduzidas, para confirmar o diagnóstico. A taxa de conformidade entre a observação visual endoscópica e o exame patológico para o diagnóstico da atrofia é de 38%-78% [12,13].
8, Classificação endoscópica da gastrite crónica em não-patrófica (superficial)
gastrite e gastrite atrófica como os dois tipos básicos. A presença de sinais como erosões planas, erosões elevadas, hemorragia, dobras grosseiras ou refluxo biliar ao mesmo tempo é diagnosticada como gastrite não atrófica ou gastrite atrófica com erosões e refluxo biliar.
Uma vez que a lesão subjacente na maioria da gastrite crónica é inflamação, exsudação ou atrofia, é razoável dividir a gastrite crónica em gastrite não atrófica e gastrite atrófica para facilitar a harmonização com o diagnóstico patológico. Quando outros sinais patológicos são mais evidentes, pode ser feito um diagnóstico de gastrite não atrófica ou gastrite atrófica com erosão, com refluxo biliar, etc.
9. a gastrite não-patrófica pode ser vista endoscopicamente como eritema (pontos, flocos e faixas), aspereza mucosa, manchas hemorrágicas (manchas), edema mucoso, exsudação e outras manifestações básicas.
10. endoscopicamente, a mucosa é vista como vermelha e branca na gastrite atrófica. As manifestações básicas são principalmente pregas brancas, achatadas ou mesmo desaparecidas, os vasos da mucosa são revelados; a mucosa é granular ou nodular, etc.
Existem dois tipos de gastrite atrófica endoscópica, nomeadamente a gastrite atrófica pura e a gastrite atrófica com hiperplasia. A gastrite atrófica simples caracteriza-se principalmente por uma mucosa vermelha e branca de cor predominantemente branca, achatamento ou mesmo perda das dobras e exposição dos vasos sanguíneos: a gastrite atrófica com hiperplasia caracteriza-se principalmente por uma mucosa granular ou nodular.
O diagnóstico endoscópico de tipos específicos de gastrite deve ser combinado com a etiologia e patologia.
A classificação de tipos específicos de gastrite está relacionada com a etiologia e patologia e inclui doenças químicas, radiológicas, linfocitárias, granulomatosas, eosinófilas e outras doenças infecciosas.
12.According para a distribuição de lesões, a gastrite crónica endoscópica pode ser classificada como sinusite, inflamação do corpo gástrico, predominância da gastrite total do seio ou da gastrite total do corpo gástrico.
É difícil avaliar a gravidade da gastrite crónica de acordo com os resultados endoscópicos.
A dificuldade em classificar a gravidade ligeira, moderada e grave de várias lesões de gastrite crónica com base em resultados endoscópicos deve-se principalmente à existência de factores subjectivos artificiais ou a deficiências excessivamente pesadas na classificação endoscópica existente [13], e uma classificação razoável e prática necessita de mais estudos.
14, endoscopia pigmentada e endoscopia ampliada são úteis na classificação da gastrite endoscópica.
A endoscopia pigmentada combinada com a endoscopia ampliada pode permitir uma observação mais fina da mucosa gástrica, e as estruturas da célula gástrica e das cavidades gástricas podem ser claramente vistas [14], o que tem algum valor de referência para o diagnóstico e diagnóstico diferencial da gastrite. A taxa de conformidade entre a endoscopia simples e o diagnóstico histológico da gastrite crónica foi de 38%, enquanto a da endoscopia ampliada foi de 82,4% [12].
15. amostragem de biópsia: Dependendo da lesão e da necessidade, são recomendadas 2 a 5 peças. O endoscopista deve fornecer ao departamento de patologia informações sobre o local da amostragem, os resultados endoscópicos e um breve historial médico.
Para além da mucosa do seio gástrico, devem ser feitas biópsias do corno gástrico e do lado inferior curvado do corpo gástrico para ajudar a estimar a extensão da atrofia. Isto porque a atrofia e intestinalização são também mais evidentes no corno do estômago em pacientes com gastrite atrófica, e este é um dos locais mais comuns para hiperplasia heterogénea.
Infecção por H.pylori e insuficiência gástrica crónica
16. infecção por H. pylori é a principal causa de gastrite crónica activa.
Os académicos australianos Barry Marshall e Robin Warren receberam o Prémio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005 pelo êxito da cultura do H. pylori em 1983 e a sua associação com o desenvolvimento da úlcera péptica e da gastrite crónica activa [15]. A associação entre a infecção pelo H. pylori e a gastrite crónica activa é consistente com a proposta de Koch de identificar A relação entre a infecção por H. pylori e a gastrite crónica activa satisfaz os quatro requisitos básicos de Koch para identificar um patogénico como causa da doença (Koch’s
postulados). Estudos demonstraram que 80% a 95% dos doentes com gastrite crónica activa têm infecção por H. pylori na mucosa gástrica, e uma taxa negativa de H. pylori de 5% a 20% reflecte a diversidade das causas da gastrite crónica; a distribuição intra-gástrica de H. pylori em doentes com gastrite associada ao H. pylori é consistente com a inflamação; a erradicação do H. pylori resulta na regressão da inflamação da mucosa gástrica, geralmente com neutrófilos A regressão é geralmente mais rápida para os neutrófilos e demora mais tempo para os linfócitos e plasmócitos [16]. Foi demonstrado que a infecção por H.pylori causa gastrite em voluntários [17] e modelos animais.
17, a infecção por H. pylori causa inflamação activa da mucosa gástrica; após infecção prolongada, pode ocorrer atrofia e enterose da mucosa gástrica em alguns doentes. A sinergia dos factores hospedeiro, ambiental e H.pylori determina o tipo e o desenvolvimento da gastrite associada à infecção por H.pylori.
A infecção por H.pylori está intimamente associada à inflamação activa da mucosa gástrica, e a presença de inflamação activa da mucosa gástrica é altamente sugestiva de infecção por H.pylori [16]. A resposta imunitária inflamatória devido à infecção prolongada por H. pylori pode levar à atrofia e intestinalização da mucosa gástrica em alguns pacientes [18,19]. há dois tipos proeminentes de gastrite crónica associada à H. pylori-associada: a gastrite total do seio gástrico dominante e a gastrite total do corpo gástrico dominante. O primeiro aumentou a secreção de ácido gástrico e um risco acrescido de desenvolvimento de úlcera duodenal: o segundo diminuiu frequentemente a secreção de ácido gástrico e um risco acrescido de desenvolvimento de úlcera gástrica e cancro gástrico. A sinergia do hospedeiro (por exemplo, polimorfismos do gene da citocina como a interleucina-LB [20,21]), factores ambientais e de H. pylori (genes da virulência) determinam o tipo de gastrite associada à infecção por H. pylori e o desenvolvimento e progressão da atrofia e da enterização [22].
18. a erradicação da H. pylori pode levar a uma melhoria a longo prazo dos sintomas dispépticos em alguns pacientes.
A maioria dos pacientes com gastrite associada à H. pylori-associada são assintomáticos, e aqueles com sintomas dispépticos podem ser classificados como tendo dispepsia funcional em termos dos seus sintomas [23]. Portanto, se a erradicação da H. pylori elimina sintomas dispépticos na gastrite crónica pode ser baseada nos resultados de estudos de dispepsia funcional. Uma meta-análise mostrou que a erradicação da H. pylori pode levar a uma melhoria a longo prazo em alguns pacientes com dispepsia funcional e é uma estratégia rentável nas opções de tratamento para eliminar ou melhorar os sintomas dispépticos [24]. Estudos [25] mostraram uma melhoria mais significativa dos sintomas após a erradicação da H.pylori nas pessoas com altos níveis de inflamação e actividade na mucosa gástrica antes do tratamento.
19. a erradicação da H. pylori impede um maior desenvolvimento da atrofia e intestinalização da mucosa gástrica, mas se isto pode ser invertido tem ainda de ser confirmado por mais estudos.
Numerosos estudos [26,27] demonstraram que a erradicação da H. pylori pode levar ao desaparecimento da inflamação activa da mucosa gástrica e a uma redução do grau de inflamação crónica, mas o efeito na atrofia e intestinalização da mucosa gástrica não é totalmente compreendido. Alguns factores podem influenciar o resultado, tais como diferenças nos locais de biopsia; o grande número de células inflamatórias que se infiltram na mucosa gástrica na presença da infecção por H. pylori, que se assemelha à atrofia: após a erradicação da H. pylori, a inflamação da mucosa gástrica diminui e espera-se que a atrofia da mucosa se recupere, mas a reversão pode demorar muito tempo: pode não haver um ponto de retorno no desenvolvimento da atrofia, para além do qual é difícil reverter. O ponto de não retorno pode ser ultrapassado. A maioria dos estudos [26-27] demonstraram que a erradicação da H. pylori pode impedir o desenvolvimento da atrofia e intestinalização da mucosa gástrica, mas são necessários mais estudos para confirmar se a atrofia e a intestinalização podem ser revertidas [28].
IV. Diagnóstico e tratamento
20. a maioria dos pacientes com gastrite crónica são assintomáticos. Aqueles com sintomas são principalmente dispepsia não específica: a presença ou ausência de sintomas dispépticos e a sua gravidade não se correlacionam significativamente com os resultados endoscópicos e a classificação histológica da gastrite crónica.
Estudos epidemiológicos[29] mostraram que a maioria dos pacientes com gastrite crónica são assintomáticos. Os doentes com dispepsia funcional podem ou não ter gastrite crónica, e a histologia da gastrite crónica melhora significativamente após a erradicação do H. pylori, mas os sintomas dispépticos não se resolvem na maioria dos doentes com histologia melhorada, sugerindo que a gastrite crónica e os sintomas dispépticos não estão intimamente relacionados. A análise da correlação entre os achados histológicos endoscópicos e da mucosa gástrica e os sintomas de pacientes com gastrite crónica mostrou que os sintomas de pacientes com gastrite crónica careciam de especificidade e que a presença ou ausência de sintomas e a sua gravidade não se relacionavam significativamente com os achados endoscópicos e a classificação histológica [30].
21. o diagnóstico da gastrite crónica baseia-se principalmente na endoscopia e no exame histológico da biopsia da mucosa gástrica, sendo esta última, em particular, de maior valor diagnóstico.
Dado que a maioria dos pacientes com gastrite crónica são assintomáticos ou, se sintomáticos, carecem de especificidade e de sinais específicos, o diagnóstico baseia-se no exame sintomático e histológico da biópsia da mucosa gástrica, sendo esta última especialmente de maior valor diagnóstico (ver “I. Histologia patológica” e “II. Secção Endoscopia” neste artigo para detalhes). Este último, em particular, é de maior valor diagnóstico (ver “I. Histologia patológica” e “II.)
22. o diagnóstico de gastrite crónica deve procurar identificar a causa e deve ser rotineiramente testado para H. pylori. gastrina sérica, vitamina B12 e autoanticorpos relevantes (anticorpos anti-células murais e anticorpos de factor anti-interno) são recomendados em doentes com gastrite atrófica. A gastrina sérica G17 e o pepsinogénio I e II podem ser úteis na determinação da presença e localização da atrofia da mucosa gástrica.
A infecção por H. pylori é a principal causa de gastrite crónica e deve ser rotineiramente testada para diagnóstico etiológico. A gastrite atrófica pode ser causada por infecção por H. pylori ou auto-imunidade [31,32]. A gastrina sérica, os níveis de vitamina B12 e os auto-anticorpos associados (anticorpos anti-células neurais e anticorpos anti-factor-interno) devem ser testados para suspeitas de causas auto-imunes de gastrite atrófica. Na gastrite crónica, os níveis séricos de gastrina G17 estão significativamente aumentados e as proporções de pepsinogénio I ou pepsinogénio I/II estão diminuídas em casos de atrofia gástrica; os níveis séricos de gastrina G17 estão diminuídos e as proporções de pepsinogénio I ou pepsinogénio I/II estão normais em casos de atrofia sinusal; ambos estão diminuídos em casos de atrofia gástrica total. A gastrina sérica G17 e o pepsinogénio I e II podem ajudar a determinar a presença e localização da atrofia da mucosa gástrica.
23. o objectivo do tratamento da gastrite crónica é aliviar os sintomas e melhorar a inflamação da mucosa gástrica. O tratamento deve ser adaptado à causa, tanto quanto possível, e seguir o princípio da individualização.
O objectivo do tratamento da gastrite crónica é aliviar os sintomas e melhorar a histologia da mucosa gástrica, incluindo a inflamação, a atrofia e a intestinalização. No entanto, a inversão da atrofia/enterolização ainda não foi confirmada por outros estudos. A gestão dos sintomas dispépticos na gastrite crónica é a mesma que na dispepsia funcional. A erradicação da H. pylori pode eliminar ou melhorar a inflamação da mucosa gástrica e impedir o desenvolvimento da atrofia e intestinalização; a gastrite assintomática, H. pylori-negativa não trófica não requer tratamento específico; na gastrite atrófica, especialmente na gastrite atrófica grave ou na gastrite com hiperplasia heterogénea, deve-se ter o cuidado de evitar a sua transformação maligna.
24. a gastrite crónica H.pylori-positiva com atrofia da mucosa gástrica, erosão ou sintomas dispépticos é recomendada para a erradicação da H.pylori. O Relatório de Consenso Europeu sobre H.pylori 2000 recomenda a erradicação da H.pylori para a gastrite atrófica [36], enquanto o consenso chinês recomenda a erradicação da H.pylori na gastrite crónica com anomalias significativas (biópsia patológica mostrando atrofia moderada a grave, enterose moderada a grave, hiperplasia heterogénea ou erosão endoscópica da mucosa gástrica) ou com um historial familiar de cancro gástrico, mau resultado da terapia convencional, com Os principais sintomas da gastrite crónica são O principal sintoma da gastrite crónica é a dispepsia, e aqueles com dispepsia funcional devem ser tratados pela erradicação [36,37]. Por conseguinte, os pacientes com gastrite crónica H. pylori-positiva com sintomas de dispepsia devem ser tratados com terapia de erradicação. A erradicação da H. pylori melhora a histologia da mucosa gástrica, que é importante para a prevenção de úlceras pépticas e cancro gástrico, e tem uma relação custo/efeito vantajosa na melhoria ou eliminação de sintomas dispépticos.
25.Promotional os medicamentos podem ser aplicados àqueles que têm como principais sintomas a plenitude abdominal superior, náuseas ou vómitos. Os agentes protectores da mucosa gástrica são utilizados para aqueles com danos e/ou sintomas significativos da mucosa gástrica. Em casos de refluxo biliar, podem ser utilizados agentes procinéticos e/ou protectores da mucosa gástrica com efeitos de ligação de ácidos biliares.
O refluxo biliar é também uma causa de gastrite crónica. A insuficiência do esfíncter pilórico provoca o refluxo da bílis para o estômago, enfraquecendo ou destruindo a barreira da mucosa gástrica. Os sucos digestivos actuam sobre a mucosa gástrica, produzindo lesões tais como inflamação, erosão, hemorragia e metaplasia epitelial. A ocorrência de plenitude epigástrica ou náuseas e vómitos pode estar associada ao esvaziamento gástrico retardado. Agentes procinéticos tais como domperidona, maleato de trimebutina, mosapride e cloridrato de etopride podem melhorar estes sintomas [38-40] e podem prevenir ou reduzir o refluxo biliar. Os agentes protectores da mucosa gástrica, tais como o tioglicolato de alumínio [41], rebapate [42], teprenona [43], gefalte [44] e ecabet [45] podem melhorar a barreira da mucosa gástrica, reduzir a destruição da barreira da mucosa gástrica por refluxo biliar e promover a cura da erosão da mucosa gástrica, mas o seu efeito na melhoria dos sintomas é controverso. As preparações de carbonato de alumínio magnésio podem melhorar a função da barreira da mucosa gástrica e podem ligar os ácidos biliares, reduzindo ou eliminando assim os danos na mucosa gástrica causados pelo refluxo biliar [46].
26. aqueles com erosão da mucosa gástrica e/ou sintomas tais como refluxo ácido e dor epigástrica podem ser tratados com antiácidos, antagonistas dos receptores H2 ou inibidores da bomba de prótons (PPl), dependendo da condição ou gravidade dos sintomas.
O ácido gástrico e a pepsina desempenham um papel importante no desenvolvimento de sintomas como a erosão da mucosa gástrica (especialmente erosão plana), refluxo ácido e dor epigástrica, e a terapia antiácida ou supressora de ácido é eficaz na cura da erosão e na eliminação dos sintomas. Os antiácidos são de curta duração, enquanto os PPIs têm um forte e duradouro efeito supressor de ácido e podem ser escolhidos de acordo com a gravidade da condição ou sintomas [47].
27. antidepressivos ou ansiolíticos podem ser usados na gastrite crónica com dispepsia com factores psiquiátricos significativos.
O paciente com gastrite crónica com sintomas dispépticos deve receber explicação ou psicoterapia do paciente. Os factores psicológicos desempenham um papel no desenvolvimento da dispepsia funcional e estão também associados ao desenvolvimento de sintomas dispépticos na gastrite crónica. O sono deficiente ou factores psiquiátricos óbvios, bem como os sintomas de indigestão do tratamento convencional são ineficazes e os maus resultados podem ser combinados com o uso de antidepressivos, tratamento com medicamentos sedativos.
28. a medicina herbal chinesa pode alargar a via de tratamento para a gastrite crónica.
V. Regressão da gastrite crónica, acompanhamento da gastrite atrófica e prevenção do cancro
29. a gastrite crónica pode persistir.
Uma vez que a grande maioria da gastrite crónica ocorre em associação com a infecção pelo H. pylori, e a eliminação espontânea do H. pylori é rara, a gastrite crónica pode persistir [29].
30. os que sofrem de sinusite associada à H. pylori-associada são propensos a úlceras duodenais, e os que sofrem de atrofia multifocal são propensos a úlceras gástricas.