O feto necessita de tiroxina para o desenvolvimento neurológico normal do cérebro e para o desenvolvimento de outros órgãos. A função tiroideia fetal não está totalmente estabelecida até cerca da 20ª semana de gestação. Até lá, o feto é essencialmente derivado maternalmente, especialmente nas fases iniciais da gestação (antes das 12 semanas), e é quase inteiramente dependente da mãe para as hormonas da tiróide. Está bem estabelecido que o hipotiroidismo clínico materno está associado a distúrbios de desenvolvimento neuropsiquiátrico na descendência. Uma redução nas hormonas da tiróide pode resultar numa diferenciação incompleta e no desenvolvimento das partes do córtex fetal em desenvolvimento responsáveis pela fala, audição e inteligência. Haddow et al. relataram os níveis de QI de 62 descendentes nascidos de mães com hipotiroidismo às 17 semanas de gestação (TSH média 13,2 mIU/L) aos 7-9 anos de idade e descobriram que os valores médios de QI das crianças do grupo às quais não foi administrada tiroxina materna foram 7 pontos inferiores aos dos controlos normais; os valores médios de QI das crianças do grupo às quais foi administrada tiroxina materna não diferiram dos dos controlos normais [1]. Pop et al. realizaram um estudo de acompanhamento de dois anos de 62 descendentes de mulheres com hipotiroidismo às 12 semanas de gestação e confirmaram ainda que os seus descendentes obtiveram 10 pontos mais baixos no QI e 8 pontos mais baixos nas pontuações motoras do que os controlos normais na idade 1, e 8 pontos mais baixos no QI e 10 pontos mais baixos nas pontuações motoras do que os controlos normais na idade 2.