Nos últimos anos, a prevalência de hiperuricemia e gota tem aumentado significativamente na China, com uma tendência para pessoas mais jovens.
1. artrite gotosa aguda
A dor atinge picos dentro de 24-48 horas, resolve-se em poucos dias ou semanas e volta ao normal, e pode voltar mais tarde. Aproximadamente 90% dos pacientes têm um primeiro episódio envolvendo uma única articulação, particularmente a primeira articulação metatarsofalângica. O diagnóstico de casos típicos não deve ser difícil, com base nas características clínicas de monoartrite aguda recorrente e intervalos assintomáticos, hiperuricemia e uma resposta eficaz ao tratamento da colchicina. Num pequeno número de pacientes atípicos, o diagnóstico clínico pode ser feito utilizando os 12 critérios (resultados clínicos, laboratoriais e de raios X) enumerados no American College of Rheumatology de 1977, sendo seis ou mais destes critérios cumpridos. Deve também ser diferenciada da dengue, celulite, artrite séptica, artrite traumática e pseudogout.
Vale a pena sublinhar que o “padrão de ouro” para o diagnóstico da gota é a confirmação da presença de cristais de ácido úrico no líquido sinovial ou tecido de cálculo. Um método comum é utilizar um microscópio de luz polarizada para observar o fenómeno da dupla refracção negativa da agulha, ou para encontrar cristais semelhantes a agulhas ou cristais semelhantes a varas sob uma microscopia de luz comum, e para ver o fenómeno do engolfamento leucocitário dos cristais.
2. gota intermitente
Este é o estado de remissão entre ataques agudos repetidos, geralmente sem qualquer desconforto ou com apenas sintomas articulares ligeiros, pelo que o diagnóstico nesta fase deve basear-se num historial de ataques passados de artrite gotosa aguda e hiperuricemia.
3. gota crónica
Esta fase é a consequência de um curso prolongado da doença durante muitos anos, com níveis persistentemente elevados de ácido úrico sanguíneo que não são controlados satisfatoriamente, e as características clínicas desta fase são a formação de pedras de gota ou sintomas articulares persistentes e incessantes. Não é difícil diagnosticar a doença combinando raios X ou biópsias nodais para encontrar sais de ácido úrico.
4. lesões renais
Os doentes com nefropatia do sal de ácido úrico mostram inicialmente um aumento da noctúria, seguido de uma diminuição da gravidade específica da urina, hematúria, proteinúria ligeira a moderada e até insuficiência renal. Neste ponto, deve ser distinguida da gota secundária causada por doença renal. No caso de cálculos do trato urinário de ácido úrico, as cólicas renais e hematúrias são as principais manifestações clínicas, e a maioria delas não aparece na radiografia, enquanto que podem ser detectadas por ultra-sons. A nefropatia aguda do ácido úrico deve ser considerada em doentes com disseminação tumoral generalizada ou em doentes que recebem radioterapia por insuficiência renal aguda súbita, caracterizada por um aumento precoce e acentuado do ácido úrico no sangue e um grande número de cristais de ácido úrico e de glóbulos vermelhos na urina.
Prevenção e tratamento da hiperuricemia e gota
1. prevenção
Os doentes com gota devem adoptar uma dieta pobre em calorias e manter um peso corporal ideal, evitando ao mesmo tempo alimentos com elevado teor de purinas (miudezas animais, mariscos como sardinhas, amêijoas e ostras, e sopas de carne espessas), abstendo-se estritamente de todo o tipo de álcool, e bebendo pelo menos 2000ml de água diariamente para assegurar uma produção adequada de urina. Ao mesmo tempo, evitar desencadeadores tais como comer em excesso e abuso de álcool, exposição ao frio e humidade, fadiga excessiva e stress mental, usar sapatos confortáveis, prevenir danos nas articulações e usar drogas que afectam a excreção de ácido úrico com cautela.
No entanto, os factores genéticos são a causa principal da hiperuricemia e gota, e alguns pacientes têm uma tendência clínica para desenvolver a doença nas suas famílias, enquanto os factores ambientais são apenas desencadeadores do desenvolvimento e exacerbação da hiperuricemia e gota. Portanto, os pacientes não devem ser levados a acreditar que o simples controlo da sua dieta irá “curar” a gota. Pelo contrário, para além de se abster de álcool, reduzir o consumo de purina e enfatizar um estilo de vida regular, a dieta do paciente não deve ser excessivamente restritiva e a intervenção farmacológica é o principal meio de tratamento da gota.
2. tratamento medicamentoso
O tratamento da gota com medicamentos deve ser efectuado por fases, com a fase aguda centrada no alívio e eliminação dos sintomas.
(i) Anti-inflamatórios e alívio da dor
1. escolha de três tipos de drogas
(1) Colchicina, anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) e hormonas esteróides podem ser escolhidos. A colchicina pode inibir a actividade neutrofílica e inibir a fosforilação de tirosina das proteínas, reduzindo assim os depósitos cristalinos de ácido úrico, pelo que o efeito de alívio da dor é rápido e o diagnóstico pode ser confirmado de acordo com a eficácia. A primeira dose de 1mg é administrada oralmente, seguida de 0,5mg/2h até que a dor grave diminua ou até que seja forçada a parar devido a sintomas gastrointestinais. A dose máxima é de 3mg/dia.
A desvantagem deste medicamento é que tem mais efeitos secundários e é mais tóxico.
(1) As pessoas com funções renais deficientes são propensas à toxicidade. Os sintomas incluem diarreia grave, miastenia gravis, insuficiência renal e supressão da medula óssea.
(2) Miopatia aguda causada pela combinação com drogas que reduzem os lípidos de estatina.
(2) Se não for necessário um ensaio terapêutico, então os AINS são preferidos. O medicamento comummente utilizado é a dor anti-inflamatória, estão disponíveis outros analgésicos anti-inflamatórios. O autor prefere utilizar Fotarine, Intazene e Provera. Se o doente tiver doença gástrica pré-existente, podem ser adicionados analgésicos gástricos, tais como ranitidina 150mg, 2 vezes/d.
(3) Existem recomendações para a injecção local de glicocorticóides, que são eficazes para o alívio da dor mas propensos à osteoporose local. Tomar este método a menos que nenhum dos métodos acima mencionados possa ser utilizado (por exemplo, não pode ser dado oralmente). Podem também ser usadas injecções de glicocorticóides ou ACTH. Estas hormonas não devem ser utilizadas a longo prazo.
(ii) Inibição da produção de ácido úrico
O alopurinol, 0,1 t.i.d., é normalmente utilizado para inibir a xantina oxidase e assim reduzir a produção de ácido úrico. O efeito é observado dentro de 24 horas após a toma do medicamento e atinge o seu pico em 2 semanas. A dose pode ser reduzida se o ácido úrico sérico for inferior a 300 μmo/L. A dose deve ser ajustada por testes sanguíneos. Em alguns doentes, 0,1 t.i.d. devem ser tomados durante 1-2 meses sem convulsões antes de serem afunilados. Dado que esta droga inibe a xantina oxidase, e a 6-mercaptopurina e azatioprina também dependem da xantina oxidase para a inactivação, o alopurinol aumenta a potência e toxicidade destas duas drogas, e também aumenta a toxicidade da ciclofosfamida, pelo que se deve ter cuidado ao utilizar esta droga.
(iii) Aumentar a excreção de ácido úrico
Beber mais água, mais de 2000ml por dia, é um método fácil e eficaz. O factor mais importante na deposição de cristais quando o ácido úrico é excretado dos rins é o pH da urina <5,5, ou seja, a acidez, que é mais importante do que o aumento da excreção do ácido úrico, e é a causa das pedras de ácido úrico e da nefropatia do ácido úrico. Isto é mais importante do que o aumento da excreção de ácido úrico, que é a causa das pedras de ácido úrico e da nefropatia do ácido úrico. Portanto, é importante beber mais água e tomar medicação alcalina para fazer o pH 6,2-6,8 da urina. A medicação alcalina pode ser 10% de citrato de potássio ou bicarbonato de sódio, mas a primeira é melhor porque o citrato reduz a formação de pedras a partir do oxalato de cálcio. Probenecid 0.5 b.i.d., benzbromarona 40-80 mg/d, tioxazona 0.2 b.i.d. Escolha um destes e use-o durante uma semana.
Os agentes anti-inflamatórios e analgésicos acima mencionados podem ser utilizados em combinação para inibir a produção de ácido úrico e aumentar a excreção de ácido úrico. O início da acção dos medicamentos anti-inflamatórios e analgésicos depende de quão cedo ou tarde são administrados. Se a vermelhidão, o inchaço, a dor e a febre começam imediatamente, a dor diminui frequentemente rapidamente. Se já passaram vários dias desde o início da dor e da febre, o efeito será lento. Se o tratamento for atrasado, o efeito deve ser mantido mesmo que seja lento. Os princípios de tratamento são os mesmos que os anteriores.