O fígado é um importante órgão metabólico e de defesa do corpo. Durante a gravidez, certas doenças idiopáticas do fígado ou complicações da gravidez podem causar danos no fígado. As doenças idiopáticas do fígado incluem a colestase intra-hepática durante a gravidez e o fígado adiposo agudo durante a gravidez. Sangramento, infecções e certos medicamentos também podem causar danos hepáticos. A hepatite viral na gravidez é também uma das principais causas de lesões hepáticas e mortalidade materna. De acordo com as estatísticas, a incidência de doenças hepáticas durante a gravidez é de cerca de 3%. I. Alterações no fígado durante a gravidez Durante a gravidez, o estrogénio e a aldosterona do corpo aumentam, a água aumenta 30%-70% em comparação com o período pré-gestacional, e o volume total de sangue aumenta, mas o fluxo de sangue do fígado permanece o mesmo, pelo que o fluxo relativo de sangue para o fígado diminui. Por outro lado, a taxa metabólica do corpo aumenta durante a gravidez, e a fadiga, o sangramento e a anestesia durante o parto contribuem para a carga sobre o fígado. Não há anomalias histológicas significativas ou alterações no tamanho e forma do fígado durante a gravidez. No segundo trimestre, o fígado não é palpável à medida que o útero aumenta e o fígado é empurrado para a direita, para cima e para trás. Se o fígado for palpado debaixo das costelas ou detectado por ultra-sons aos 7 meses de gestação ou mais, é considerado hepatomegalia. A função hepática permanece essencialmente normal numa gravidez normal com ligeiras variações, regressando rapidamente a um estado não grávido após o parto. As alterações mais óbvias nos vários indicadores dos testes de função hepática em gravidez normal incluem: 1. Fosfatase alcalina (ALP ou AKP): os pools de ALP na placenta durante a gravidez e podem aumentar exponencialmente, atingindo 2-4 vezes o nível de não grávida após o 7º mês de gravidez. 2. lactato desidrogenase (LDH): as isoenzimas LDH2 e LDH3 reflectem principalmente doenças do fígado e da placenta, pelo que podem ser ligeiramente elevadas no final da gravidez. 3, Bilirrubina Total (TB): A concentração sérica de bilirrubina aumenta no final da gravidez devido à redução da tolerância à bilirrubina. 4, AFP: A AFP é produzida por células embrionárias humanas durante a gravidez, pelo que a AFP é elevada. 5. lipídios no sangue: o colesterol (TC) aumenta a partir do quarto mês de gravidez e atinge um pico no oitavo mês de gravidez (7,8-10,4N/L); os triglicéridos (TG) podem aumentar 2-4 vezes. 6. proteína sérica total e albumina são ligeiramente reduzidas devido à hemodiluição durante a gravidez. 7. indicadores de coagulação e função fibrinolítica: o sangue normal de mulheres grávidas está num estado hipercoagulável, com tempo reduzido de protrombina plasmática (PT) e tempo de tromboplastina parcial activada (APTT), e um aumento de 40-50% no fibrinogénio plasmático (FIB), atingindo uma média de 4,5 g/L no fim da gravidez; níveis de D-dímero (D-D): um aumento progressivo desde o início da gravidez até ao fim do trabalho de parto. Em segundo lugar, danos hepáticos causados por problemas obstétricos directos. A hiperemese é a causa mais comum de anomalias da função hepática no início da gravidez, com uma prevalência de cerca de 0,1-2%. A causa não é bem compreendida, mas estudos recentes encontraram uma forte associação entre a infecção por H. pylori e o vómito de gravidez. A insuficiência hepática ocorre em aproximadamente 20% dos casos de vómitos graves relacionados com a gravidez, e quase um quarto dos doentes apresenta anomalias ligeiras da função hepática. Há um ligeiro aumento e pressão no fígado, bilirrubina sérica elevada (geralmente ligeiramente elevada, não excedendo 4 vezes o normal) e alanina aminotransferase elevada (ALT) (≤200 U/L, raramente excedendo 1000 U/L ). A fosfatase alcalina (ALP) não é mais do que 2 vezes normal. O aumento da bilirrubina não conjugada é raro. A amilase também pode ser elevada e pode causar uma diminuição da proteína plasmática e do fibrinogénio e uma tendência para a hemorragia. Os danos hepáticos causados por vómitos graves durante a gravidez geralmente melhoram rapidamente quando o vómito é controlado e o estado geral é estável. Em casos graves, deve ter-se o cuidado de prevenir a encefalopatia hepática quando a deficiência hepática é evidente. Se o tratamento for ineficaz ou se houver: icterícia persistente, elevação persistente da bilirrubina sanguínea, proteinúria persistente, temperatura >38 graus, frequência cardíaca >130 bpm, ou sintomas psiquiátricos, a gravidez deve ser interrompida. Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia e síndrome HELLP 1. A pré-eclâmpsia pode ocorrer em cerca de 5-10% das mulheres grávidas, das quais 20-30% podem apresentar uma função hepática anormal; é geralmente aceite que os sinais clínicos de lesão hepática pré-eclâmpsia estão relacionados com o grau de disfunção endotelial dos sinusóides hepáticos. Como resultado do aumento da resistência perihepática e da isquemia localizada no fígado, os sinusóides do sangue hepático ficam obstruídos por depósitos semelhantes à fibrina intravascular, o que, em casos graves, leva a um bloqueio do fluxo sanguíneo. Uma maior progressão da lesão hepática manifesta-se como perturbações da coagulação; em casos graves, pode ocorrer necrose periportal, formação de hematoma subperitoneal e possivelmente ruptura do fígado, pondo em perigo a vida da mãe e da criança. O exame histológico do fígado mostra depósitos de fibrina nos sinusóides, hemorragia periportal, necrose hepatocelular e até enfarte. As manifestações clínicas incluem desconforto no abdómen superior ou na região abdominal superior direita, por vezes náuseas e vómitos; testes de função hepática precoces mostram transaminases séricas elevadas, mesmo até dez vezes o limite alto normal, mas a bilirrubina elevada é rara. Em casos graves, pode ocorrer necrose periportal e formação de hematoma subepitelial, e também pode ocorrer ruptura do fígado, pondo em perigo a vida da mãe e da criança. A pré-eclâmpsia com lesões hepáticas é uma condição grave e deve ser tratada com grande cautela. As complicações comuns dos danos hepáticos incluem insuficiência renal, ruptura ou infarto hepático, eclâmpsia e aumento da morbilidade e mortalidade perinatal. Em doentes com pré-eclâmpsia, a tensão arterial deve ser rigorosamente controlada e a gravidez deve ser interrompida logo que ocorra uma lesão hepática. Os parâmetros bioquímicos do fígado voltam normalmente ao normal num curto espaço de tempo após a entrega. A síndrome HELLP ocorre em 5-10% dos doentes com pré-eclâmpsia grave. Pensa-se que a síndrome é um subtipo específico de pré-eclâmpsia/eclâmpsia, enquanto que há algumas mulheres grávidas que não têm quaisquer sintomas de pré-eclâmpsia. A maioria da síndrome HELLP ocorre a meio e tarde da gravidez, e algumas ocorrem no período pós-parto. Os nascimentos múltiplos e a idade materna >35 anos são factores de alto risco. A etiologia e patogénese da síndrome HELLP não são totalmente compreendidas. A maioria dos estudos sugere que a lesão endotelial dos vasos sanguíneos de mulheres grávidas com hiperemese é a principal alteração patológica. Os danos endoteliais levam à deposição de fibrina, vasoespasmo e aumento da activação plaquetária e agregação local, resultando em danos microvasculares sistémicos que levam à anemia hemolítica microvascular, trombocitopenia e necrose hepatocitária periportal. A veia portal fica ingurgitada com sangue e os hepatócitos localizados são espremidos, resultando na necrose dos hepatócitos após a isquemia, causando danos hepáticos. Com a gravidade da isquemia, hipoxia, desidratação e hemólise dos tecidos, são produzidas grandes quantidades de ácido láctico. O ácido láctico é inibido competitivamente com ácido úrico quando excretado pelos rins, resultando numa diminuição relativa da excreção de ácido úrico e ácido láctico. LDH é o primeiro indicador de hemólise precoce; AST e ALT são normalmente elevadas antes da queda das plaquetas e estão relacionadas com o grau de trombocitopenia; o TP prolongado é indicativo de DIC combinado; o diagnóstico do Tennessee é dividido em completo e parcial, sendo os três indicadores completos e qualquer uma ou ambas as anomalias parciais.