A ruptura espontânea do esófago (síndrome de Boerhaaves) é uma condição torácica aguda e perigosa com uma baixa incidência, um elevado risco de diagnóstico incorrecto, uma progressão rápida e uma elevada taxa de mortalidade. Etiologia, patologia e fisiopatologia da ruptura espontânea do esófago O esófago não tem membrana plasmática e o colagénio e as fibras elásticas entre a membrana plasmática e a submucosa são mais propensos à ruptura do que outras vias digestivas sob a mesma pressão. A grande maioria dos pacientes com ruptura espontânea do esófago experimentou consumo de álcool e vómitos após uma refeição completa. O vómito é uma actividade complexa envolvendo tanto músculos aleatórios como não aleatórios, e a ruptura espontânea do esófago é mais frequentemente devida a movimentos de vómito descoordenados e fortes espasmos do esófago que causam obstrução da luz do esófago, aumentando o risco de ruptura do esófago. A pressão normal de repouso no esófago é consistente, sendo 5-10 c mH2O abaixo da pressão atmosférica (1 cmH2O = 0,098 kPa), enquanto que a pressão intra-abdominal é 5-10 cmH2O acima da pressão atmosférica. Portanto, existe uma diferença de pressão fisiológica de 10-20 c mH2O entre as cavidades torácica e abdominal. A presença de uma “banda de alta pressão” de 8-20 cmH2O no LES mantém-na fechada, não só impedindo o refluxo do conteúdo gástrico, mas também regulando e mantendo o equilíbrio da pressão toracoabdominal. Quando o vómito ou outras causas de aumento da pressão intra-abdominal quebram a resistência da “banda de alta pressão”, a diferença de pressão entre o esófago e o estômago pode aumentar em dezenas ou mesmo centenas de vezes, e o esófago normal pode romper-se quando a pressão instantânea no esófago aumenta para 5-10 lbs (1 lb = 0,45 kg) /cm2. A saúde da mucosa esofágica está também associada à morbilidade, e os doentes com esofagite ulcerosa e úlceras de stress esofágico estão em maior risco. Um aumento súbito do gradiente de pressão entre o estômago e o esófago é o verdadeiro factor de risco de ruptura do esófago. Um aumento repentino da pressão no lúmen do esófago, causado pela incapacidade de cuspir o conteúdo do estômago, pode levar à ruptura de toda a parede do esófago. Isto porque a parte inferior do esófago é dominada pelo músculo liso e a camada muscular é mais fraca do que a parte superior do esófago, e os nervos e vasos sanguíneos que entram e saem do esófago também formam certos pontos fracos. Após a ruptura espontânea do esófago, a integridade do esófago e o equilíbrio da pressão dentro e fora da cavidade esofágica são perturbados, de modo a que não só a saliva, o ar e os alimentos engolidos através da jacto bucal entre o mediastino e a cavidade pleural, que está sob pressão negativa, mas também a pressão positiva na cavidade abdominal faz com que uma grande quantidade de quimio e sucos digestivos no tracto gastrointestinal flua para trás com o tracto gastrointestinal e entre no mediastino e na cavidade pleural através do esófago rompido. Quando a pleura é submetida a forte estimulação química por fluidos gástricos (ácidos) e intestinais (alcalinos). Sansão calcula que o fluido exsudado da cavidade pleural é de cerca de 1 L por hora. A ruptura espontânea do esófago na cavidade pleural forma um pneumotórax líquido tenso, comprimindo o pulmão e provocando a sua atrofia, comprimindo o mediastino e deslocando-o para o lado saudável, comprimindo a veia cava superior e inferior, bloqueando o fluxo de sangue venoso e reduzindo o fluxo de retorno do sangue ao coração. O débito cardíaco diminui e o paciente desenvolve um batimento cardíaco rápido e dificuldade em respirar. O paciente sente sede devido à grande quantidade de fluido torácico a sair, mas a dolorosa deglutição e o aumento de fluido na cavidade pleural causado pela água de beber torna a dispneia do paciente pior e ele tem medo de beber água, mesmo cuspindo saliva. O paciente entra rapidamente em choque. Os pacientes que não recebem tratamento morrem rapidamente. Os pacientes que entram no hospital sem tratamento adequado raramente sobrevivem mais de uma semana, e a maioria dos pacientes morre de insuficiência respiratória e circulatória. Em doentes com diagnóstico atrasado mas que são tratados correctamente, a maioria das mortes deve-se a infecções incontroláveis e choques tóxicos. Isto porque a flora e microrganismos no lúmen do esófago entram no mediastino e pleura e depois espalham-se rapidamente com a mudança de posição e movimentos respiratórios do paciente. É difícil controlar uma contaminação tão grave com antibióticos. Com a crescente consciencialização desta doença e a ênfase no seu tratamento nos últimos anos, foram desenvolvidos melhores métodos de diagnóstico e tratamento cirúrgico.