A estenose intracraniana é uma causa importante de AVC isquémico e é aproximadamente duas vezes mais comum do que a estenose da artéria extracraniana em doentes asiáticos com AVC isquémico. O actual tratamento farmacológico da estenose arterial intracraniana não conseguiu alcançar o resultado desejado. Com os avanços da tecnologia, a angioplastia e a endoprótese tornaram-se um tratamento eficaz para a estenose intracraniana devido à sua segurança, fiabilidade, danos mínimos e eficácia comprovada.
A estenose das artérias intracranianas é uma causa importante de AVC isquémico e é menos susceptível de apresentar sinais de aviso. A maioria dos pacientes não apresenta um AIT e sofre um AVC completo como resultado directo, especialmente se o vaso estiver localizado distalmente, com pouca e incompleta circulação colateral e uma maior incidência de AVC. De acordo com uma grande amostra demográfica, aproximadamente 10-29% dos eventos isquémicos cerebrais são causados por aterosclerose intracraniana[1-2]. Marzewski et al[3] relataram uma taxa de 27,3% de eventos isquémicos cerebrais em pacientes com estenose intracraniana segmentar da artéria carótida interna durante um seguimento médio de 3,9 anos, incluindo uma taxa de 15,2% de AVC e uma taxa de 12,1% de ataque isquémico transitório (AIT), e concluíram que a incidência de ataque isquémico craniano (AIT) em pacientes com estenose intracraniana segmentar foi de 27,3%. Pensa-se que a estenose intracraniana é indicativa de doença cerebrovascular e aterosclerótica sistémica extensa, com um risco mais elevado de AVC e mesmo de morte.
Vários estudos confirmaram que existem diferenças raciais na estenose arterial intracraniana, sendo esta mais comum nas populações asiáticas, negras e hispânicas, onde representa aproximadamente 33-51% ou mais da componente etiológica do AVC isquémico nos asiáticos [4-5]. Tan et al[7] relataram que a incidência de doença vascular intracraniana foi duas vezes maior do que a de doença vascular extracraniana em pacientes taiwaneses com AVC aterosclerótico, de acordo com o estadiamento TOAST. Embora alguns estudos dos últimos anos tenham mostrado que a incidência de estenose aterosclerótica no segmento extracraniano da artéria carótida na China melhorou em comparação com o passado e aproximou-se gradualmente do nível na Europa e nos Estados Unidos, a estenose arterial intracraniana ainda é uma causa importante de AVC isquémico na China que não pode ser ignorada. Portanto, o tratamento activo e eficaz da estenose intracraniana é de grande importância para a prevenção e tratamento do AVC.
I. Situação actual do tratamento da estenose arterial intracraniana
A actual prevenção primária e secundária das lesões ateroscleróticas cerebrais (controlo dos factores de risco vascular, antiplaquetários, anticoagulação e terapia anti-hipertensiva) não tem alcançado resultados satisfatórios no tratamento das lesões arteriais intracranianas, e mesmo com o tratamento regular acima mencionado, uma proporção significativa de pacientes ainda experimenta uma recorrência de eventos isquémicos cerebrais [1-2]. Os resultados do Estudo Clínico Warfarin-Aspirin de Estenose Sintomática das Artérias Intracranianas (WASID) mostraram taxas anuais de AVC de 10,7% e 7,8% na área de fornecimento vascular do segmento basilar e intracraniano das estenoses das artérias vertebrais, respectivamente, quando tratadas com medicamentos de agregação antiplaquetária ou anticoagulantes [8].
Como as intervenções endovasculares para a estenose arterial extracraniana continuaram a desenvolver-se, foram feitas tentativas para aplicar técnicas de intervenção para o tratamento da estenose arterial intracraniana, mas estas não foram bem sucedidas nos primeiros anos. Foi apenas nos últimos anos que o desenvolvimento contínuo da tecnologia de cateter balão e stent e a maior flexibilidade e capacidade de compressão dos novos cateteres e stents levou a um aumento gradual do número de casos de estenose arterial intracraniana tratados com técnicas de intervenção endovascular e chamou a atenção. 1980 Kerber et al. relataram o primeiro caso de angioplastia transluminal percutânea (ATP) da artéria carótida angioplastia (ATP) em 1980 e Sundt et al. relataram dois casos de ATP da artéria basilar no mesmo ano, ambos com sucesso. Em 1999, Mori et al. relataram o primeiro caso de stenting bem sucedido da artéria basilar, e em 2000, Gomez et al. relataram o primeiro caso de stenting bem sucedido da artéria cerebral média. Estudos ao longo dos anos demonstraram que a angioplastia intracraniana e a endoprótese são significativamente mais eficazes do que apenas a ATP, com stents limitando a extensão da retracção vascular e da dissecção arterial induzida medicamente e cobrindo a íntima partida, reduzindo as complicações técnicas apenas da ATP [9-10], tornando a angioplastia e a endoprótese um tratamento eficaz para a estenose arterial intracraniana.
II. Indicações
A investigação sobre o tratamento intervencionista da estenose arterial intracraniana está ainda na sua fase preliminar, e não existem directrizes e indicações operacionais unificadas, padronizadas e sistemáticas. Como a estrutura e as características anatómicas das artérias intracranianas são obviamente diferentes das das artérias extracranianas e coronárias, o tratamento intervencionista da estenose arterial intracraniana não pode ser completamente modelado sobre o das artérias extracranianas ou coronárias. Nesta fase, as indicações recomendadas para o tratamento intervencionista das artérias intracranianas são [11].
1. estenose de ³50% em pacientes com sintomas apropriados e ³80% em pacientes sem sintomas apropriados. Após investigações relevantes como a angiografia de subtracção digital (DSA), a tomografia computorizada por emissão de fóton único (SPECT), o positrónico (PET), DopplerTCD transcraniano e MRI perfusion weighted imaging (PWI) demonstram alterações hemodinâmicas significativas na estenose e a ausência de circulação colateral efectiva distal à estenose.
2. o diâmetro de referência do recipiente tratado é >2mm.
III. pontos técnicos
Em comparação com as artérias extracranianas, as artérias intracranianas têm as suas próprias peculiaridades estruturais e morfológicas: têm um curso tortuoso, especialmente em vasos com aterosclerose grave; têm uma parede fina e falta de elasticidade; estão no líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnoideo e não estão rodeadas de tecidos moles ou apoiadas; libertam muitas artérias penetrantes que fornecem o parênquima cerebral profundo, a maioria das quais são artérias terminais com circulação colateral imperfeita. São estas características das artérias intracranianas que tornam o tratamento endovascular da estenose arterial intracraniana mais difícil e aumentam o risco de complicações, e as técnicas de intervenção arterial endovascular extracraniana não podem ser aplicadas às artérias intracranianas de uma forma rígida. Em comparação com intervenções arteriais extracranianas, a angioplastia intracraniana e a endoprótese tem várias características.
1. anestesia: A maioria dos estudiosos recomenda anestesia geral para intervenções arteriais intracranianas. Isto porque a anestesia geral pode maximizar a segurança do procedimento, reduzir os artefactos de movimento de contraste e encurtar o tempo do procedimento [12-13]. Contudo, a anestesia geral pode causar uma maior redução do fluxo sanguíneo cerebral e causar isquemia cerebral, especialmente quando o dispositivo de tratamento é colocado na lesão. Por conseguinte, é particularmente importante prestar atenção às lesões estenóticas graves e quando o fluxo sanguíneo pode ser bloqueado devido a vasos demasiado distorcidos, a fim de garantir a segurança e encurtar a duração do bloqueio do fluxo sanguíneo.
2. escolha do sistema de entrega: Em comparação com as artérias extracranianas, as artérias intracranianas são significativamente mais tortuosas e têm muitos ramos, deixando as grandes artérias intracranianas a flutuar no líquido cefalorraquidiano de uma forma relativamente fixa. Algumas das artérias penetrantes mais pequenas têm apenas 250um de diâmetro ou ainda menos, e penetram profundamente no parênquima cerebral. Estas artérias são invisíveis sob DSA, pelo que a entrega de cateteres, fios-guia e stents pode facilmente levar à avulsão dos vasos e à hemorragia intracraniana. É por isso que é importante que o sistema de entrega tenha uma boa maleabilidade e seja capaz de passar através de vasos tortuosos. Se o vaso for excessivamente tortuoso (especialmente a secção sifão da artéria carótida interna), o sistema de parto tem dificuldade em passar e deve ser feito com precaução e não com relutância [14].
3. selecção do stent: Devido à estrutura anatómica especial da artéria intracraniana, é necessária uma alta precisão na libertação do stent; a pressão de libertação necessária é baixa (geralmente não mais do que 8 atm); e a maleabilidade é boa (capaz de passar pela tortuosa artéria intracraniana e atingir o vaso alvo), pelo que os stents expansíveis por balão são geralmente escolhidos. O diâmetro adequado do stent deve ser igual ou ligeiramente inferior ao diâmetro normal do vaso do segmento proximal distal da estenose, para que o stent possa manter tensão suficiente para manter a patência do lúmen do vaso; também pode fazer com que o stent fique incrustado na parede do vaso e impedir que o stent se desloque; ao mesmo tempo, não fará com que o endotélio arterial se desprenda ou que a artéria se rompa porque o diâmetro do stent é demasiado grande.
3, a aplicação do dispositivo de protecção vascular: porque o diâmetro mínimo do dispositivo de protecção vascular é geralmente cerca de 4mm, que é maior do que o diâmetro da maioria das artérias intracranianas. Além disso, para que um dispositivo de protecção vascular seja eficaz, precisa de estar próximo da parede do vaso, ou mesmo ligeiramente dilatado. Mesmo em artérias intracranianas de diâmetro superior a 4 mm (por exemplo, o segmento intracraniano da artéria carótida interna), onde o dispositivo de protecção vascular é suficiente, a parede fina da artéria intracraniana e a falta de tecido de suporte circundante podem facilmente causar o movimento do dispositivo de protecção vascular ao libertá-lo ou ao mover o cateter durante outras operações, resultando no aprisionamento arterial ou mesmo na ruptura. Por conseguinte, a utilização de dispositivos de protecção vascular não é geralmente recomendada na endoprótese intracraniana.
4. o grau de estenose residual: Os critérios para o sucesso da estenose arterial intracraniana são uma revisão do angiograma mostrando uma estenose residual de ≤20% e um bom fluxo sanguíneo anterógrado. O objectivo do tratamento intervencionista é reduzir o grau de estenose e aumentar o fluxo sanguíneo. O fluxo sanguíneo cerebral está exponencialmente relacionado com o raio de lúmen do vaso, ou seja, uma pequena alteração no lúmen pode causar uma grande alteração no fluxo sanguíneo. Uma estenose residual de 20% ou ligeiramente superior é aceitável, caso contrário uma artéria intracraniana fraca poderia facilmente romper-se, com graves consequências.
IV. Complicações
Nos últimos anos, vários estudos retrospectivos têm demonstrado bons resultados da angioplastia intracraniana e da endoprótese no tratamento da estenose arterial intracraniana [15-16]. Estudos demonstraram que a angioplastia intracraniana e a endoprótese tem uma taxa de sucesso técnico de 85,7%-97,6%, com falha principalmente devido à distorção do vaso e abandono do stent no local [17-19]. de Rochemornt et al [20] reportaram 18 casos de endopróteses intracranianas, com taxas de estenose pós-operatória a diminuir de 82% (72%-97%) para 16% (5%-40%). É evidente que a angioplastia intracraniana e a endoprótese são eficazes na redução do grau de estenose.
Contudo, um estudo multicêntrico prospectivo encontrou uma incidência significativa de AVC 30 dias e 1 ano após a angioplastia intracraniana e stent, a 6,6% e 13,2%, respectivamente [21]. Kim et al [17] reportaram uma taxa de complicações e uma taxa de mortalidade de 33,3% e 8,3%, respectivamente, para a endoprótese da artéria cerebral média. Isto sugere que os riscos de angioplastia intracraniana e de stent devem ainda ser levados a sério.
As complicações comuns da angioplastia intracraniana e da endoprótese incluem o seguinte
1. restenosis: Esta é uma preocupação importante para a angioplastia intracraniana e a endoprótese. Nas artérias extracranianas, mesmo que ocorra estenose no stent devido ao grande diâmetro do tubo, a taxa de estenose é geralmente baixa e o impacto hemodinâmico é negligenciável. Este não é o caso das artérias intracranianas, onde mesmo pequenas alterações no diâmetro podem causar alterações hemodinâmicas significativas. O processo de stenting pode danificar o vaso em maior ou menor grau, causando uma proliferação muscular suave, neointimalização, hiperplasia endotelial e revascularização, levando a uma reestenose. Outros possíveis mecanismos de reestenose incluem a trombose e a retracção vascular. Os factores de risco para a reestenose incluem diabetes mellitus, pequeno diâmetro do vaso perfumado, e estenose residual pós-operatória superior a 30%.
A incidência de reestenose varia entre estudos e é geralmente semelhante à incidência de reestenose após a endoprótese coronária.22 Suh et al[23] relataram reestenose sintomática em aproximadamente 6% dos pacientes e reestenose assintomática em aproximadamente 9% dos pacientes com endoprótese intracraniana durante um período de seguimento de 22 meses. A maioria das restenoses eram assintomáticas, o que pode estar relacionado com a melhoria do fornecimento de sangue cerebral devido à vasodilatação após a endoprótese. Além disso, a lenta taxa de reestenose permite ao corpo tempo suficiente para estabelecer uma melhor circulação colateral; também, apesar da hiperplasia da íntima, a íntima re-formada é mais suave do que a placa aterosclerótica original, pelo que o impacto hemodinâmico é menos pronunciado e os sintomas são menos pronunciados.
Oclusão de artérias penetrantes: Existem muitas artérias penetrantes nas artérias intracranianas, especialmente a artéria cerebral média, que fornecem sangue aos gânglios basais e ao tronco cerebral, e a maioria destas artérias são artérias terminais, que podem causar um enfarte cerebral grave uma vez ocluídas. A aterosclerose das artérias intracranianas ocorre frequentemente na bifurcação ou nas proximidades imediatas das aberturas dos vasos da ramificação, pelo que a malha da própria endoprótese comprimirá ou cobrirá inevitavelmente as aberturas das artérias penetrantes após a colocação da endoprótese. No entanto, como as endopróteses expansíveis por balão actualmente utilizadas têm buracos de malha maiores e filamentos de malha mais finos para as endopróteses trançadas, têm pouco efeito nas artérias de ramos mais importantes (tais como as artérias duplas). Alguns estudos demonstraram que se o fio de rede de stent cobrir 50% da abertura da artéria penetrante, esta permanecerá patente [24]. Lopes et al [15] analisaram retrospectivamente 10 pacientes e compararam os resultados angiográficos e as características clínicas antes e depois da colocação do stent e descobriram que os stents não tiveram efeito significativo em algumas artérias de ramos importantes. Além disso, o “efeito de limpeza da neve”, em que a placa aterosclerótica é deslocada por stent, corte de balão, compressão e dilatação, entra e bloqueia a artéria penetrante, é outro factor que causa a oclusão da artéria penetrante [25].
3. ruptura vascular: uma das complicações intra-operatórias mais graves de angioplastia intracraniana e colocação de stent. As causas da ruptura intra-operatória de vasos podem incluir: (1) selecção excessiva do stent; (2) pressão excessiva e rápida de expansão do balão do stent expandido por balão; (3) o facto de todos os vasos intracranianos estarem localizados no espaço subaracnoideo sem qualquer tecido de suporte circundante e de pequeno diâmetro, juntamente com aterosclerose de longa duração resultando numa estrutura deficiente dos vasos e num aumento da fragilidade, causando potencialmente a ruptura dos vasos quando o stent é colocado no segmento estenótico e expandido e libertado. Suh et al [23] relataram uma incidência de 3% de punção do cateter durante o tratamento endovascular da estenose intracraniana sintomática, que se manifestou por hemorragia subaracnóidea e dor de cabeça grave no doente.
4. embolia distal: As intervenções arteriais intracranianas geralmente não permitem a utilização de dispositivos de protecção vascular, aumentando o risco de embolia distal. A embolia distal pode ocorrer em todas as fases do procedimento e é uma causa importante de derrame isquémico agudo intra-operatório e pós-operatório. O embolismo distal pode causar graves défices neurológicos ou pode ser assintomático, dependendo da capacidade da circulação colateral para compensar.
Outras complicações comuns são trombose, vasoespasmo, síndrome de hiperperfusão cerebral, deslocamento do stent e hematoma do local da punção, semelhantes às observadas com intervenções arteriais extracranianas.
Em resumo, a angioplastia e a endoprótese da artéria intracraniana é segura, fiável, minimamente invasiva e tem eficácia comprovada, e está gradualmente a ganhar reconhecimento como um tratamento importante para a estenose da artéria intracraniana. Contudo, esta técnica está ainda na sua infância, e ainda há muitas questões a abordar em termos de técnica, materiais, indicações, gestão perioperatória, prognóstico a longo prazo, e maior redução de complicações, que dependem da realização de grandes estudos randomizados e controlados multicêntricos, bem como do avanço das técnicas e da experiência dos neuro-intervencionistas.