A embolia aérea venosa (EVA) é uma complicação perioperatória perigosa que ocorre de forma insidiosa mas pode ser muito agressiva. A EVA é conhecida há muito tempo, mas nos últimos anos tem sido comunicada de tempos a tempos e pode ocorrer em quase todos os tipos de cirurgias e operações de anestesia, o que torna as pessoas incapazes de a prevenir. Existem poucos estudos e relatórios na China sobre EVA, e apenas 6 relatórios foram encontrados na base de dados Chinese Biomedical Abstracts Database (CBM) utilizando as palavras-chave “air embolism” ou “gas embolism”. Por conseguinte, é necessário introduzir a fisiopatologia e o tratamento preventivo da EVA, a fim de melhorar a sensibilização e a vigilância clínicas. Etiologia A EVA refere-se principalmente à entrada de ar no sistema venoso e à sua subsequente entrada na aurícula direita, no ventrículo direito e na artéria pulmonar através da veia central. São necessárias duas condições básicas: em primeiro lugar, existe um canal para o ar entrar na corrente sanguínea; em segundo lugar, é necessária uma certa diferença de pressão, ou seja, a pressão venosa é relativamente mais baixa do que a pressão atmosférica, ou existe uma pressão externa direta ou indireta para empurrar o ar para a corrente sanguínea. O EVA ocorre frequentemente no decurso de uma série de intervenções cirúrgicas, sendo a mais conhecida a neurocirurgia sentada. É principalmente devido à posição sentada, a incisão cirúrgica é maior do que o átrio direito, a pressão na veia está em pressão negativa em relação ao coração direito, e o seio venoso no crânio e dura-máter pertence às veias não colapsadas, uma vez cortado, o ar pode ser sugado para a veia da abertura quebrada para causar embolia. A incidência de EVA durante a cirurgia da fossa craniana posterior na posição sentada é de 7-50% nos adultos e de 26-69% nas crianças. A razão para a grande variação nos relatos pode estar relacionada com os diferentes meios de julgar ou monitorizar a EVA, ou com o método de estudo, que é prospetivo ou retrospetivo. A incidência de EVA na cirurgia da coluna cervical sentada é ligeiramente inferior, cerca de 10%. A embolia gasosa é comum em algumas cirurgias que utilizam gases medicinais. Por exemplo, a embolia gasosa na cirurgia laparoscópica deve-se a uma veia perfurada e, durante o pneumoperitoneu, o gás entra na circulação diretamente sob pressão. Um caso de EVA grave durante cirurgia oftálmica utilizando a técnica de troca ar-fluido foi relatado em Anesth Analg ’05 e Can J Anesth ’07 num caso adulto e pediátrico, respetivamente. Também foram relatadas embolias gasosas devido à irrigação de feridas com peróxido de hidrogénio (H2O2). Khan et al. relataram um caso de embolia gasosa pulmonar numa criança com um quisto da tíbia irrigado com H2O2. Também foram relatados casos semelhantes em cirurgias da coluna cervical e lombar em que as feridas foram irrigadas com H2O2. A embolia gasosa é mais provável de ocorrer quando o H2O2 é utilizado para lavar feridas não abertas e semi-abertas (por exemplo, tractos sinusais, etc.). Isto deve-se principalmente ao facto de o oxigénio libertado pelo H2O2 não estar suficientemente ligado ao mundo exterior e de se formar localmente uma certa pressão, forçando o oxigénio a entrar na corrente sanguínea e resultando em embolia. Algumas operações anestésicas, como a punção de veias profundas e a colocação de cateteres flutuantes, também são susceptíveis de EVA. Vesely investigou 11 583 doentes com colocação de cateteres venosos centrais e verificou que ocorreram EVA em 15 casos, tendo também sido registadas EVA em doentes com remoção de cateteres venosos profundos. Deceuninck et al. relataram um paciente com tosse persistente, diminuição da respiração e hipoxemia após a remoção de um cateter da veia jugular interna esquerda, e um ultrassom cardíaco sugerindo um grande êmbolo de ar no coração direito. Assim, os EVA podem ocorrer com muitos procedimentos ou operações, mas os mecanismos não são mais do que diferenciais de acesso e pressão. As causas mais comuns de EVA são enumeradas no Quadro 1. Quadro 1 Operações clínicas propensas a EVA Possíveis causas de embolia gasosa Possíveis mecanismos de embolia gasosa Todas as operações médicas Entrada acidental de gás através de uma veia periférica Todas as operações cirúrgicas Aplicação de peróxido de hidrogénio, resultando em embolia de oxigénio numa veia ou artéria Operações de anestesia Passagem de gás através de um cateter venoso não ligado ou introdução artificial acidental de ar Operações cardíacas Entrada de ar na circulação extracorporal ou reanimação de um batimento Cateterismo cardíaco Entrada de ar através de cateteres cardíacos durante operações como a angiografia Lumpectomia Entrada acidental de gás nas artérias ou veias durante a insuflação intracorporal Neurocirurgia Craniotomia sentada, entrada através da dura-máter e dos seios venosos cranianos Cirurgia ortopédica Substituição total da anca, cirurgia da coluna vertebral em posição prona ou sentada Obstetrícia e ginecologia Rutura do útero, laparoscopia, cesariana Urologia Entrada de ar nos seios venosos durante a electrocisão transuretral da próstata (Muth CM Sharpe). (De Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med, 2000;342:477) Fisiopatologia O efeito da EVA no prognóstico de um doente está principalmente relacionado com a quantidade e a velocidade de entrada de ar na circulação e com a posição do doente no momento da entrada do gás. A entrada rápida de ar na circulação pode causar flutuações hemodinâmicas graves. As opiniões sobre a dose letal de gás que entra no corpo não são unânimes, sendo geralmente aceite que a dose letal é de cerca de 300-500 ml de ar que entra a uma velocidade de 100 ml/s. Também foi sugerido que um volume de gás de cerca de 100 ml que entra rapidamente na circulação pode levar à insuficiência cardíaca em adultos. Em alguns doentes em estado crítico ou com instabilidade circulatória, mesmo pequenas quantidades de ar podem causar acidentes graves. Quando uma grande quantidade de ar entra rapidamente na veia, atinge a aurícula direita e o ventrículo direito, onde pode bloquear o trato de saída do ventrículo direito, levando a uma insuficiência cardíaca direita aguda e morte imediata. Se o ar entrar lentamente, a obstrução ocorre apenas ao nível da circulação pulmonar, resultando em vasoconstrição pulmonar e hipertensão pulmonar, aumento da pós-carga do ventrículo direito, diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar, diminuição da pré-carga do ventrículo esquerdo, diminuição do débito cardíaco e insuficiência circulatória grave. O aumento da resistência vascular pulmonar e a relação ventilação/fluxo sanguíneo disfuncional conduzem a um desvio da direita para a esquerda nos pulmões e a um aumento do espaço morto alveolar, resultando em hipoxia e hipercapnia. O corpo pode tolerar pequenas quantidades de ar por absorção circulatória. O corpo é relativamente tolerante a gases com elevada solubilidade, como o CO2, mas pode causar danos graves se for injectada uma grande quantidade de gás num curto espaço de tempo. Por conseguinte, o gás CO2 não deve ser utilizado de forma ligeira em histeroscopia, laparoscopia e outros exames ou cirurgias que utilizem gás CO2 para evitar acidentes. Schlimp et al. descobriram que os microtrombos podem viajar para trás através das veias contra a direção do fluxo sanguíneo para o cérebro, causando embolia gasosa cerebrovascular, e se o trombo pode atingir o cérebro depende do tamanho do trombo, do diâmetro da veia central e do débito cardíaco. Os microêmbolos podem causar rutura endotelial, romper a barreira hematoencefálica, aumentar a pressão intracraniana e causar disfunção cerebral se o êmbolo for grande. Os microêmbolos são também irritantes endoteliais que podem perturbar a função normal do endotélio vascular. A embolia paradoxal, por outro lado, é a passagem de ar do coração direito para o coração esquerdo através de um forame oval patente potencialmente não fechado ou de uma comunicação interauricular, resultando numa embolia aérea na circulação física, que predispõe à embolia das artérias coronárias ou dos vasos intracranianos, com as manifestações correspondentes. Sintomas e manifestações Nos doentes acordados, é frequente surgirem sintomas incómodos, como dores no peito e tonturas. Estes podem ser divididos em duas categorias principais, ou seja, manifestações circulatórias e respiratórias. Manifestações cardíacas: um “sopro em roda de moinho” pode ser detectado na auscultação transesofágica ou torácica, mas ocorre tardiamente. O eletrocardiograma caracteriza-se por alterações ST-T inespecíficas e alterações da tensão do ventrículo direito. Na VAE podem ocorrer taquicardia e bradicardia e até paragem cardíaca. A pressão da artéria pulmonar (PAP) está diminuída na embolia aérea maciça, mas aumenta na embolia lenta induzida pelo ar. A pressão venosa central (PVC) está geralmente elevada devido à disfunção do coração direito. Manifestações respiratórias: Os doentes acordados apresentam principalmente dispneia e taquipneia. Verifica-se uma queda rápida da pressão parcial de CO2 no final da expiração, acompanhada de um aumento da pressão parcial de CO2 no sangue arterial e de uma queda da pressão parcial de oxigénio. A embolia aérea pode levar à libertação de factores inflamatórios dos neutrófilos nos pulmões, ao aumento da permeabilidade vascular pulmonar e a manifestações de lesão pulmonar semelhantes à SDRA. Os pacientes apresentam diminuição da complacência pulmonar e comprometimento da função pulmonar. Monitorização Existem vários meios de monitorização clínica para determinar a VAE, sendo a ultrassonografia transesofágica (TOE) o mais sensível e intuitivo, detectando ar tão pequeno como 0,02 ml/kg ou bolhas de ar de 5-10 micrómetros, e é agora considerado o padrão de ouro para determinar a VAE. O segundo é o Doppler precordial, que não é invasivo, é fácil de usar e é muito sensível à embolia aérea intracardíaca; uma pequena quantidade de ar (cerca de 0,25 ml) que entra pode ser detectada e ocorre uma alteração no som. É geralmente utilizado de forma rotineira durante a cirurgia na posição sentada no exterior e é colocado no 3º e 6º interstícios do lado direito do esterno. Os traçados de dióxido de carbono são os mais utilizados, mas são apenas moderadamente sensíveis. Complementa a função do Doppler precordial, que permite distinguir se um êmbolo aéreo detectado por ultra-sons tem um impacto hemodinâmico. Se um êmbolo aéreo for detectado por ultrassom, mas não houver redução do PETCO2, isso indica que a quantidade de ar que entrou ainda não teve efeito sobre a circulação. O cateter da artéria pulmonar reflecte o EVA com um ligeiro desfasamento; é sugestivo sobretudo após uma embolia aérea ter provocado um aumento secundário da pressão da artéria pulmonar, mas tem a vantagem de ser terapêutico em caso de EVA. A 4ª edição do Clinical Anesthesia (Barash et al., eds.) recomenda que a canulação da artéria pulmonar seja realizada rotineiramente em neurocirurgia sentada. O N2 expiratório final é específico para a monitorização de EVA, mas é menos sensível do que o CO2 expiratório final. Diagnóstico Existem três bases clínicas principais para o diagnóstico de EVA: a deteção de um “murmúrio em roda de moinho” na auscultação esofágica ou pré-torácica, uma diminuição da pressão parcial de CO2 expiratório final (PETCO2) e a descoberta de um êmbolo de ar intracardíaco na ecografia. deteção de embolia aérea intracardíaca. Outros meios de diagnóstico incluem factores de risco para EVA (por exemplo, craniotomia na posição sentada, laparoscopia, etc.), início súbito de hipotensão, hipoxia, bradicardia e aspiração de bolhas de ar através de um cateter venoso central. Prevenção A neurocirurgia sentada deve ser efectuada sob anestesia geral com intubação traqueal e respiração controlada. Isto porque a pressão intratorácica negativa durante a respiração espontânea pode aumentar o risco de EVA.Suarez et al. relataram dois doentes com doença de Parkinson com respiração espontânea preservada na posição sentada que foram submetidos a rutura estereotáxica do pálido, tendo ambos desenvolvido EVA.Deve ser enrolada uma ligadura elástica à volta das extremidades inferiores antes de mudar a posição para a posição sentada e deve ser reposto volume suficiente o mais cedo possível para aumentar a pressão venosa central; deve ser evitado o uso de N2O em anestesia. A compressão intermitente da veia jugular com pressão expiratória final positiva (PEEP) e o fato anti-gravidade têm sido recomendados como eficazes na prevenção da embolia aérea. Atualmente, a PEEP é utilizada na maioria das instituições médicas para controlo respiratório em cirurgia sentada e, de acordo com um inquérito por questionário na Alemanha, 78% dos hospitais utilizam a PEEP em neurocirurgia sentada. Tradicionalmente, acredita-se que a PEEP pode aumentar a PCWP e a CVP, aumentando assim a pressão venosa intracraniana, prevenindo e atenuando a VAE. No entanto, existem alguns estudos que demonstram que mesmo 250pxH2O de PEEP não conseguem aumentar a pressão venosa intracraniana e a PEEP não é eficaz na prevenção da embolia aérea. No entanto, alguns estudos mostraram que mesmo a PEEP de 250pxH2O não pode aumentar a pressão venosa intracraniana, e a PEEP não reduziu significativamente a incidência de EVA. Pelo contrário, a PEEP pode reduzir o débito cardíaco, o que pode facilmente levar à instabilidade circulatória, e pode facilmente levar à embolia aérea paradoxal em pacientes com forame oval patente potencialmente não fechado. Schmitt et al. também estudaram a incidência de VAE no final de um procedimento neurocirúrgico sentado, quando a PEEP foi descontinuada e quando a posição sentada foi subsequentemente alterada para a posição prona, e descobriram que ambos os procedimentos poderiam levar a VAE. A prevenção de EVA durante outras operações requer uma abordagem caso a caso. Por exemplo, deve ter-se o cuidado de manter o doente na posição de cabeça para baixo (posição de Trendelenburg) durante a punção venosa central e de manter o cateter sempre cheio de soro fisiológico. Se o cateter venoso central tiver de ser removido, deve também ser feito na posição de Trendelenburg e depois de o doente ter sustido a respiração no final de uma inspiração profunda. No caso de procedimentos de alto risco, a monitorização Doppler precordial e, se necessário, a EOAT devem ser utilizadas por rotina para deteção precoce e tratamento preventivo. Medidas terapêuticas Logo que ocorra uma suspeita de EVA, são necessárias medidas imediatas para evitar a entrada de mais ar. A chave é descobrir a entrada de ar. A área cirúrgica tem de ser imediatamente coberta com soro fisiológico e o acesso venoso central deve ser verificado quanto a conectores soltos ou à possibilidade de entrada acidental de ar. Ventilação com oxigénio puro (FIO2 100%) para melhorar a saturação arterial de oxigénio e a oxigenação dos tecidos periféricos Outro efeito do oxigénio a 100% é reduzir o volume do êmbolo de ar, diminuindo o teor de azoto e, consequentemente, o volume do êmbolo de ar. A expansão rápida do volume aumenta a pressão do sistema venoso e reduz a entrada de mais ar. Manter à mão medicamentos cardiovasculares activos para controlar eventuais anomalias circulatórias, como hipotensão, bradicardia grave, etc., e efetuar reanimação cardiopulmonar (RCP), se necessário. A RCP não só ajuda a manter o débito cardíaco (DC), como também ajuda a fragmentar grandes êmbolos de ar em bolhas mais pequenas que podem entrar na circulação pulmonar, evitando a obstrução da via de saída do ventrículo direito e aumentando assim o DC. O gás pode ser devolvido através de um cateter venoso central ou de um cateter da artéria pulmonar. O gás pode ser bombeado de volta através de um cateter venoso central ou de um cateter de artéria pulmonar. No entanto, foi sugerido que menos de 6 por cento das bolhas são efetivamente extraídas. Isto está principalmente relacionado com a posição do cateter, sendo a ponta do cateter venoso central colocada 50px abaixo da junção da veia cava superior e da aurícula direita considerada óptima. Foi também sugerido que a utilização de um cateter multiportas (cateter multiportificado) pode ser mais eficaz. Se o cateter for corretamente posicionado, afirma-se que 50% do ar existente nas câmaras do coração pode ser evacuado. O oxigénio hiperbárico não é um tratamento de primeira linha e só é utilizado como adjuvante em alguns casos críticos. A posição do doente durante a reanimação também é importante. O doente deve ser colocado numa posição semi-reclinada sobre o lado esquerdo, com a cabeça inclinada para baixo, de modo a que a via de saída do ventrículo direito fique na parte mais baixa do ventrículo direito, permitindo que o gás saia pela via de saída do ventrículo direito. No entanto, se for necessária RCP, o doente também deve ser colocado na posição supina com a cabeça para baixo. Naturalmente, existem estudos que sugerem que a posição não tem grande efeito, e as observações de Geissler sobre a ecografia esofágica em cães anestesiados, injectados com ar por via intravenosa, e depois mudados da posição supina para as posições lateral esquerda e lateral esquerda com a cabeça para baixo, não mostraram qualquer melhoria na hemodinâmica ou alteração da função cardíaca direita, apesar da redistribuição do êmbolo de ar. Em anestesia, se for utilizado N2O, este deve ser descontinuado quando ocorre o EVA, uma vez que pode difundir-se na bolha e aumentar o seu volume. Após um salvamento bem sucedido, algumas bolhas minúsculas podem permanecer na circulação durante 10-30 minutos, mas acabam por ser absorvidas. Em conclusão, as VAE são, de facto, uma classe comum de complicações clínicas que, por vezes, simplesmente não se manifestam. Devemos sensibilizar para o facto e ter sempre o cuidado de as prevenir. Quando ocorre uma EAV grave, as medidas de tratamento eficazes são extremamente limitadas, pelo que a ideia de prevenção em detrimento da cura deve ser sempre implementada.