O colangiocarcinoma hilar (CHCA) é um tumor maligno que envolve a abertura do ducto cístico e um terço dos ductos biliares extra-hepáticos, estendendo-se frequentemente à confluência dos ductos hepáticos e biliares e a um ou ambos os ductos hepáticos, sendo também conhecido como colangiocarcinoma central ou tumor de Klatskin. Representa 58%~75% dos colangiocarcinomas extra-hepáticos, e a taxa de deteção e a taxa de incidência têm vindo a aumentar nos últimos anos. Devido à relação anatômica especial e às características biológicas, o diagnóstico precoce do HCCA tem sido difícil por um longo tempo, com uma alta taxa de erros de diagnóstico, baixa taxa de ressecção cirúrgica e prognóstico extremamente ruim. Com o conhecimento aprofundado das suas características biológicas, o aparecimento de tecnologias avançadas de imagiologia clínica, como a colangiografia por ressonância magnética (MRC) e a TC em espiral, e o progresso contínuo das técnicas cirúrgicas, a taxa de diagnóstico do colangiocarcinoma e o número de doentes que podem ser operados aumentaram, e os conceitos e métodos de tratamento foram continuamente actualizados. Atualmente, os factores que afectam a eficácia da cirurgia a longo prazo são principalmente as células cancerígenas residuais e as metástases nos gânglios linfáticos. A sobrevivência dos doentes com margens negativas após a cirurgia é significativamente mais longa do que a dos doentes com margens positivas. A ressecção radical continua a ser o único tratamento para o colangiocarcinoma, tendo sido aplicados vários procedimentos cirúrgicos na clínica, entre os quais a ressecção hemi-hepática alargada é considerada como o procedimento padrão para o colangiocarcinoma. Nos últimos anos, há uma tendência para que a área de operação seja ampliada gradualmente, mas o risco de operação aumenta com a grande área de ressecção, e Gerhards relatou que em 12 casos de ressecção hepática ampliada e ressecção vascular, a taxa de mortalidade perioperatória atingiu 50% (6/12), e todos eles morreram de insuficiências hepáticas e renais pós-operatórias. A ressecção hepática major remove frequentemente mais de 70% do parênquima hepático e resulta num aumento súbito da pressão portal. Estes choques aumentam a incidência de complicações pós-operatórias e podem, em última análise, levar ao desenvolvimento de insuficiência hepática fatal. Por conseguinte, o tratamento cirúrgico do colangiocarcinoma hilar continua a centrar-se na forma de fazer com que os doentes tolerem com segurança as alterações funcionais associadas ao âmbito cirúrgico alargado. Em 1986, os académicos japoneses Kinoshita et al. relataram pela primeira vez a aplicação da embolização da veia porta (PVE) e observaram atrofia do lobo hepático no lado embolizado e hipertrofia do lobo hepático no lado não embolizado. Estes futuros lóbulos hepáticos residuais hiperplásicos (Future liver remnant, FLR) poderiam fornecer uma reserva hepática suficiente para a maior parte da ressecção hepática. Posteriormente, Matsuoka continuou a investigar a EPV e os materiais de embolização e, em 1989, definiu os quatro principais objectivos da EPV: 1) alargar as indicações cirúrgicas; 2) evitar a disseminação do tumor ao longo da veia porta; 3) evitar a trombose da veia porta; 4) cooperar com a perfusão arterial para causar a necrose completa do tumor; e 5) evitar a disseminação do tumor ao longo da veia porta; 6) evitar a disseminação do tumor ao longo da veia porta; e 7) evitar a disseminação do tumor ao longo da veia porta. Nos últimos anos, devido à sua capacidade de induzir eficazmente o aumento do tamanho e da função do futuro fígado remanescente (FRL), a PVE tem sido amplamente utilizada na ressecção hepática pré-operatória de tumores hepáticos cirúrgicos, a fim de expandir as indicações cirúrgicas e reduzir a incidência de insuficiência hepática pós-operatória, infeção e hemorragia. Neste capítulo, apresentamos o estado atual da investigação sobre a PVE no tratamento do colangiocarcinoma hepatoportal nos últimos anos e elucidamos o seu mecanismo de ação no fígado doente, bem como o seu papel e eficácia no tratamento cirúrgico. I. Anatomia do sistema venoso portal Fig. 1 Sistema venoso portal abdominal O fígado é um órgão substancial com uma estrutura interna complexa, e a circulação sanguínea abundante tem dificultado durante muito tempo o desenvolvimento da cirurgia hepática. A veia porta é a principal fonte de sangue do fígado (cerca de 70%), tendo origem nos capilares dos órgãos digestivos abdominais (tubo digestivo e pâncreas), baço, etc., e formando finalmente a veia porta através da convergência passo-a-passo (como se mostra na Figura 1). Antes de realizar a VEP, é essencial que cada cirurgião tenha uma compreensão exacta da estrutura anatómica da veia porta e das variações comuns de ramificação. Os principais ramos da veia porta são: (i) a veia mesentérica superior, que está localizada à direita da artéria homónima e corre em conjunto com ela, e recolhe sangue da distribuição da artéria gastroduodenal, para além da artéria homónima. (ii) A veia esplénica, que consiste em várias veias do baço, corre atrás do pâncreas e, além de recolher sangue da distribuição da artéria com o mesmo nome, recebe a confluência da veia mesentérica inferior. (iii) A veia mesentérica inferior, que recebe sangue da distribuição da artéria com o mesmo nome, situa-se à esquerda da artéria com o mesmo nome e, por trás do pâncreas, junta-se diretamente à veia esplénica e, em alguns casos, à veia mesentérica superior ou à veia porta (no ângulo de convergência entre a veia esplénica e a veia mesentérica superior). (d) A veia gástrica esquerda, a veia coronária do estômago, que acompanha a artéria homónima e recolhe o sangue da área de distribuição da artéria homónima, desloca-se para a esquerda ao longo da curvatura menor do estômago e depois vira para a direita antes de convergir para o tronco da veia porta. Na cárdia, o plexo venoso esofágico tem um pequeno ramo na veia gástrica esquerda e o seu ramo principal, a veia esofágica, na veia singular ou veia semi-singular, ligando assim o sistema da veia porta ao sistema da veia cava superior. (e) A veia gástrica direita, acompanhando a artéria com o mesmo nome, junta-se ao tronco portal. A veia gástrica direita recebe frequentemente a confluência da veia pilórica anterior, que é habitualmente utilizada como marcador para identificar o piloro durante a cirurgia. (vi) A veia da vesícula biliar, que recolhe o sangue da parede da vesícula biliar e se junta ao tronco da veia porta ou ao seu ramo direito. (vii) As veias umbilicais acessórias, que são várias veias pequenas que se originam na rede venosa periumbilical, percorrem o ligamento redondo do fígado e juntam-se à veia porta ou ao seu ramo esquerdo. Na borda livre do ligamento hepato-duodenal, geralmente não há ramo acessório da veia porta. Posteriormente ao primeiro duodeno, existem veias do duodeno gástrico e pancreático que se alimentam diretamente na veia porta. No local da primeira porta hepática, a veia porta divide-se num tronco direito curto e grosso e num tronco esquerdo longo e fino. Os troncos esquerdo e direito da veia porta libertam 1-3 pequenas veias para o lobo caudado nos segmentos direito e esquerdo, respetivamente, e, em alguns doentes, o lobo anterior direito da veia porta também liberta diretamente do tronco principal da veia porta ou da porção transversal do tronco esquerdo da veia porta. A veia porta é posterior ao colo do pâncreas, aproximadamente à altura da segunda vértebra lombar, e anterior à veia cava inferior, onde se junta em ângulo reto às veias mesentérica superior e esplénica. A veia mesentérica inferior une-se à veia esplénica em 52,02% dos casos; a veia mesentérica inferior une-se à veia mesentérica superior em 24,60%; ou a veia esplénica e as veias mesentéricas superior e inferior unem-se para formar a veia porta em 13,29%. Variações comuns da veia porta: Embora as variações da veia porta sejam pouco frequentes (10-15%), a familiaridade com as variações da veia porta é particularmente importante para a VEP pré-operatória e para uma ressecção cirúrgica bem sucedida. Onze por cento das veias porta têm 3 bifurcações, e a veia porta também pode ter 4 bifurcações. Apenas 1% das veias porta não são bifurcadas, com maior variabilidade no tipo de ramo intra-hepático da veia porta direita. Três variantes comuns são mostradas na Figura 2. Figura 2 Três variantes do ramo direito da veia porta A veia porta ramifica-se repetidamente dentro do fígado, acabando por formar a veia interlobular (mostrada na Figura 3), que, juntamente com pequenos ramos da artéria hepática, entra nos sinusóides de sangue hepático dentro dos lóbulos hepáticos, junta-se à veia sublobular através da veia central e, finalmente, entra na veia cava inferior através da veia hepática. Antes de entrar nos sinusóides hepáticos, as veias interlobulares têm ramos de trânsito com os pequenos ramos da artéria hepática. Estes ramos não se abrem em condições normais, mas abrem-se quando o espaço sinusoidal se estreita na cirrose e o fluxo sanguíneo arterial hepático de alta pressão flui de volta para a veia porta de baixa pressão, aumentando assim a pressão na veia porta. A falta de familiarização com estas estruturas e a escolha incorrecta da embolização de ramos pode levar à insuficiência hepática ou mesmo à morte. Figura 3 Ramificação intra-hepática da veia porta II. Indicações para a utilização da embolização da veia porta Como intervenção adjuvante pré-operatória, está indicada para os doentes em que se estima que o futuro fígado residual será insuficiente para satisfazer a função hepática após uma ressecção hepática major. Ao avaliar o volume do futuro fígado residual antes da cirurgia, a utilização da técnica de embolização pode fazer com que a área não embolizada aumente de forma compensatória, o que pode satisfazer adequadamente o requisito de reserva hepática pós-operatória. Por outro lado, para determinados doentes que já não são elegíveis para cirurgia, a EPP combinada com a EACT pode reduzir o volume do tumor ou mesmo matá-lo, bloqueando a via de irrigação sanguínea do tumor. Não existe uma norma internacional uniforme para as indicações do tratamento com PVE. No entanto, muitos académicos e peritos concordam que o tratamento da PVE deve basear-se na função hepática e no volume hepático residual futuro. Kubota et al. indicaram o critério para determinar a PVE através do volume hepático de ressecção proposto, que foi obtido através do cálculo dos valores de CT e ICG R15. Em doentes com função hepática normal, se o ICG R15 for inferior a 10%, a PVE pode ser efectuada quando o futuro volume hepático residual for inferior a 40%, e em doentes com iterícia ou ICG R15 superior a 10%, a PVE pode ser efectuada quando o futuro volume hepático residual for inferior a 50%.Tadatoshi Takayama propôs os seguintes critérios para a PVE em doentes que necessitam de ser submetidos a ressecção hepática: Doentes com função hepática normal que necessitem de mais de 60% de hepatectomia; Doentes com valores 10 a 20% fora do normal ou com história de iterícia obstrutiva que necessitem de 40-60% de hepatectomia; Doentes que necessitem de ressecção da cabeça do pâncreas. De acordo com o Hospital Hepatobiliar Oriental da Segunda Universidade Médica Militar, os critérios de seleção da PVE pré-operatória para o colangiocarcinoma hilar são: ausência de cirrose e iterícia/dilatação biliar até ao momento da PVE.