1. a teoria do hematoma. Já em 1838 Stromeyer sugeria que o hematoma era causado por lesão do músculo esternocleidomastóide durante o parto e a formação de um hematoma dentro do músculo. 1897 Hilderbrand descreveu a degeneração das fibras musculares na massa esternocleidomastóide, mas não foi encontrada hematoxilina contendo ferro. 1965 Armstrong relatou que de 35 casos de hematoma oblíquo do pescoço, 32 tinham um hematoma esternocleidomastóide e no exame microscópico 25 Em 1965 Armstrong relatou que em 32 dos 35 casos de hematoma muscular do levator ani, e no exame microscópico 25% dos hematomas eram visíveis como hematoxilina contendo ferro, sugerindo absorção de hematoma. Nos últimos anos, a maioria dos estudiosos não encontrou sinais de hemorragia nas lesões precoces ou tardias, nem sinais de trauma nas secções musculares, pelo que existe uma atitude negativa quanto a saber se o tecido muscular é fibrótico devido a uma lesão de parto normal. Liu Yungui relatou que a taxa de nascimentos de panturrilhas diminuiu significativamente nos últimos anos e que a maior parte das crianças com esta doença tiveram parto por parto normal ou por cesariana. Em contraste, as amostras musculares operadas entre os 10 meses e 1 ano de idade mostram uma degeneração inchada e hialina das fibras musculares, o que também não é consistente com o processo patológico após uma ruptura normal das fibras musculares. Por conseguinte, acredita-se que o hematoma muscular causado pelo trauma durante o parto é o factor causal e deve ser reconceptualizado. 2. a teoria da obstrução venosa. Em 1930, Middeton, através de experiências em animais, salientou que a causa da fibrose esternocleidomastoidea era a obstrução do retorno venoso intramuscular após lesão muscular. brooks, em experiências em animais em cães, estudou as alterações patológicas causadas por distúrbios da circulação sanguínea muscular, ocluindo completamente as principais veias do músculo mas mantendo as artérias intactas, resultando em edema de fibras musculares, degeneração e inflamação aguda, e finalmente necrose de fibras musculares e Isto resulta em edema, degeneração e inflamação aguda das fibras musculares, que são eventualmente necróticas e substituídas por tecido fibroso. Este resultado é semelhante às alterações observadas no rombóide miotrópico. Se apenas a artéria estiver permanentemente ocluída, podem resultar atrofia e necrose extrema do músculo, nenhuma das quais pode causar fibrose do tecido muscular. A mesma conclusão foi mais tarde alcançada em experiências semelhantes por Tepson e Middleton, e nas experiências de Brooks et al. em que as mesmas manifestações do elevador miotónico foram vistas após o nascimento em pessoas sem historial de trauma no momento do parto. Portanto, pensa-se que o pescoço escamoso miotónico congénito pode desenvolver-se quando a cabeça e o pescoço estão numa posição de excessiva flexão lateral e compressão in utero há muito tempo, bloqueando a compressão das veias principais do músculo esternocleidomastóide ou ocluindo apenas uma parte das veias do músculo por compressão, enquanto o fornecimento arterial pode ainda estar aberto, resultando na obstrução do retorno venoso ao músculo e causando edema e degeneração das fibras musculares. Independentemente de haver um historial de trabalho de parto obstruído ou trauma no momento do parto, o tecido fibrótico acaba por substituir as fibras musculares necróticas, resultando numa contractura muscular que conduz ao levador miotrópico. 3. a teoria da obstrução arterial. Em 1948, Chandler propôs que devido ao posicionamento inadequado do feto no útero, o músculo esternocleidomastóide foi comprimido com isquemia, resultando na fibrose deste músculo. A artéria tiróide superior é um ramo terminal que fornece a cabeça esternal e a barriga do músculo médio do músculo esternocleidomastóideo. Quando o feto dá à luz no útero, especialmente através do canal de parto, há normalmente flexão para a frente, flexão lateral e rotação da cabeça, resultando na torção do músculo esternocleidomastóide médio, estreitamento e oclusão da artéria e, se esta persistir durante algum tempo, isquemia e edema do músculo, levando à síndrome interventricular e eventualmente à fibrose e contractura muscular. davids, utilizando a RM de 10 casos de pescoço escamoso miotónico congénito, descobriu que o sinal do músculo esternocleidomastóide afectado e do antebraço e da barriga da perna O sinal era semelhante ao da síndrome do compartimento interfascial, e considerou-se que a condição poderia estar relacionada com as sequelas da síndrome do compartimento. Foram também realizadas autópsias em três cadáveres adultos, demonstrando a presença de compartimentos interventriculares intactos dentro e em redor do músculo esternocleidomastóideo. Intra-operatoriamente, foram realizadas injecções intramusculares e medições de pressão no músculo esternocleidomastóide em três casos de pescoço miotónico congénito, e verificou-se que o músculo tinha de facto um compartimento interventricular. Quando a cabeça e o pescoço do cadáver foram flexionados para a frente, dobrados lateralmente e rodados, foi encontrada uma dobra no meio do músculo esternocleidomastóide ipsilateral, que se pensava ser o mecanismo de lesão do músculo esternocleidomastóide. 4. a teoria genética. Em 1927, Hellstadins sugeriu que poderia haver um factor genético na ocorrência do esternocleidomastóide, e em 1951, Reye sugeriu que este era causado por defeitos congénitos no desenvolvimento do músculo, o que induzia lesões musculares e isquemia no útero ou durante o parto. A incidência de deformidade miotubercular congénita é maior em crianças com luxação miotubercular congénita e displasia acetabular, e a deformidade miotubercular congénita é encontrada em 7-10% das luxações congénitas e displasia acetabular, ambas no mesmo lado. Tavill relatou um caso de esternocleidomas infantis familiares, que se confirmou ter miotruberculose na infância em duas gerações da sua família, sugerindo assim uma susceptibilidade familiar ao desenvolvimento da miotruberculose congénita. Schmalbruch et al. também relataram um caso de distrofia miotónica congénita do esternocleidomastóide, antebraço e músculos tibiais em que três gerações da família tinham a doença, com herança autossómica dominante. Por conseguinte, esta doença pode estar relacionada com factores genéticos ou malformações congénitas. 5. a teoria da hiperextensão. Tem sido sugerido que factores congénitos e ambientais levaram à hipoplasia congénita do músculo esternocleidomastóideo e que o músculo foi sobrecarregado (sobrecarga por forças externas e gravidade) durante o parto, resultando na produção de tecido de granulação reactivo e no aspecto clínico de uma massa esternocleidomastóidea. Caracteriza-se pelo descolamento das fibras musculares do seu feixe original, pela fusão, pela deficiente circulação, pelo edema intersticial, pela degeneração altamente progressiva das fibras musculares e pela formação de tecido de granulação entre as fibras musculares, que mais tarde se torna progressivamente fibrótico e tecido cicatrizado, com contractura do músculo esternocleidomastóideo do lado afectado e, mais tarde, um típico “squint”. Em conclusão, a causa do pescoço escamoso miotónico congénito é fibrose e contractura do músculo esternocleidomastóideo afectado. Para além das teorias acima mencionadas, existem também teorias de carga intra-uterina, inflamação e movimento fetal, entre as quais a teoria do hematoma da lesão congénita foi rejeitada pela maioria dos estudiosos. A causa exacta e a patogénese precisam de ser mais investigadas.