A cirrose é uma doença hepática crónica, progressiva e difusa comum. O fígado é sujeito à acção prolongada ou repetida de um ou mais factores patogénicos, resultando em necrose e regeneração de hepatócitos, proliferação de tecido conjuntivo fibroso, destruição da estrutura normal dos lóbulos do fígado, formação de pseudobullets e endurecimento da textura. Esta alteração fisiopatológica é clinicamente conhecida como cirrose. A cirrose é mais comum nos homens e é mais comum nas pessoas de meia-idade. Tem um curso clínico crónico e apresenta-se com vários graus de comprometimento da função hepática e sintomas de hipertensão portal. Complicações graves ocorrem frequentemente nas fases tardias.
I. Etiologia e manifestações clínicas da cirrose.
A etiologia da cirrose é mais comum na Europa e nos Estados Unidos com cirrose alcoólica, e em países asiáticos e africanos com cirrose pós-hepatite. Setenta por cento das cirroses na China têm como causa a hepatite viral. A maioria deles são hepatite B. Nos últimos anos, a doença do fígado alcoólico tem aumentado rapidamente devido à melhoria do nível de vida. Complicações do vírus da hepatite B (HBV) ou do vírus da hepatite C (HCV) por cima da doença do fígado alcoólico podem agravar a doença e levar mais provavelmente a cirrose. Outras causas incluem colestase, insuficiência cardíaca prolongada, obstrução vascular, envenenamento, infecções parasitárias, distúrbios metabólicos, e desnutrição grave.
As manifestações clínicas da cirrose dividem-se geralmente em duas fases: as fases compensadas e descompensadas: como a cirrose começa lentamente, algumas podem ser assintomáticas durante dez a várias décadas. O fígado encolhe então gradualmente e o baço alarga-se progressivamente. Os pacientes na fase compensada têm sintomas mínimos ou nenhuns e podem ter um baço aumentado inadvertidamente ou durante um exame físico.
Os sintomas dos pacientes compensados são principalmente as duas principais síndromes da função hepática descompensada e da hipertensão portal
Sintomas da função hepática descompensada: fraqueza, letargia, falta de apetite, inchaço, náuseas, vómitos, diarreia, icterícia, sangramento das gengivas, hemorragias nasais, inchaço dos tornozelos, face cinzenta, palmas das mãos e nevus de aranha. Os doentes do sexo masculino podem ter desenvolvimento mamário e hipogonadismo; as doentes do sexo feminino podem ter amenorreia e irregularidades menstruais.
2. sintomas de hipertensão portal: esplenomegalia, varizes na parede abdominal, varizes fúndicas esofágico-gástricas, varizes rectas, gastropatia hipertensiva portal. O vómito de sangue e sangue nas fezes pode ocorrer quando as varizes se rompem, especialmente a hemorragia por rotura das varizes esofágico-gástricas é uma das principais causas de morte na cirrose hepática.
Prevenção e tratamento de grandes complicações
1. hemorragia gastrointestinal superior: varizes esofágico-gástricas rompidas, doença gastrointestinal hipertensiva portal e úlcera péptica são as principais causas de hemorragia gastrointestinal em combinação com cirrose, sendo a mais grave a ruptura de varizes esofágico-gástricas. A forma mais grave de hemorragia é a ruptura das varizes esofágico-gástricas. As manifestações clínicas são vómitos, sangue nas fezes e choque. A incidência é de cerca de 20-40% em doentes com cirrose não tratada. Destes, 40-80% morrem durante a primeira hemorragia. Os sobreviventes correm o risco de se reerguerem até cerca de 70%. Outros 60% dos doentes com cirrose têm hemorragia gastrointestinal como resultado de gastropatia hipertensiva portal. O tratamento varia em função da causa da hemorragia. Portanto, mesmo que o diagnóstico seja claro de que a hemorragia gastrointestinal superior é devida a cirrose, é necessária a gastroscopia para confirmar a causa exacta da hemorragia. Quando a causa da hemorragia for clara, é importante orientar a vida do paciente e evitar a re-sangria. Se estiverem presentes varizes esofágicas graves, pode ser realizada a ligação gastro-esofágica de veias, esclerose e injecção local de cola tecidual. Em casos de esplenomegalia e hipersplenismo simultâneos (anemia, trombocitopenia, leucocitopenia), pode ser realizada uma esplenectomia cirúrgica e dissecção dos vasos peripancreáticos. Para aqueles que não são submetidos a cirurgia ou tratamento endoscópico por enquanto, a medicação pode ser utilizada para reduzir a pressão portal e prevenir hemorragias. Para hemorragias agudas, octreotídeo, inibidores de crescimento, hormona pituitária posterior, terlipressina, etc., podem ser administrados. No caso de gastropatia hipertensiva portal ou de úlcera péptica, os supressores ácidos e os protectores da mucosa gástrica são dados como tratamento sintomático enquanto se baixa a pressão portal.
2, encefalopatia hepática: A causa é a falha das células hepáticas em remover metabolitos tóxicos ou hipertensão portal, as substâncias tóxicas na veia portal contornam o fígado e entram na circulação corporal directamente através dos vasos colaterais para alcançar o cérebro, causando uma perturbação do metabolismo nervoso central principalmente devido a uma alteração da consciência. Os factores desencadeantes são principalmente hemorragia gastrointestinal superior, infecção, distúrbios electrolíticos, dieta rica em proteínas e obstipação. Pode ser dividida em fase prodromal, fase pré-coma, fase coma e fase em coma. No início, os sintomas podem caracterizar-se por depressão, perturbação do sono, comportamento anormal e mania. O princípio do tratamento consiste em eliminar os factores causais, reduzir a absorção de substâncias tóxicas no intestino e corrigir o desequilíbrio de aminoácidos. A lactulose pode ser rotineiramente tomada por via oral para prevenção.
3.Primary cancro do fígado: A investigação actual mostra que existe uma relação estreita entre cirrose e carcinoma hepatocelular, cerca de 60% dos doentes com carcinoma hepatocelular também têm cirrose, e todos os tipos de cirrose podem ser seguidos por cancro do fígado. Entre eles, a taxa de cirrose hepática da hepatite B e da hepatite C que complica o cancro do fígado é mais elevada. Na medida do possível, a inibição sustentada a longo prazo da replicação viral pode atrasar ou parar a progressão da doença hepática e, em última análise, atingir o objectivo de reduzir ou parar a ocorrência de cirrose, descompensação hepática e carcinoma hepatocelular. Portanto, para além da terapia antiviral eficaz a longo prazo baseada em testes virológicos, os pacientes com cirrose devem ter uma função hepática regular e marcadores tumorais tais como alfa-fetoproteína e ultra-sons para detecção precoce do cancro hepático e tratamento cirúrgico atempado, intervencional ou de transplante hepático.
4. outras complicações: tais como ascite, peritonite espontânea, fluido pleural hepático, nefrite relacionada com hepatite, síndrome hepatorenal, síndrome hepatopulmonar, diabetes hepatogénico, mielopatia hepática, trombose venosa portal, colecistite, cálculos biliares, etc., todas têm manifestações correspondentes e podem receber tratamento sintomático.
III. Prognóstico de cirrose
O prognóstico da cirrose é influenciado por vários factores, tais como a etiologia, tipo patológico, estado da função hepática e complicações. Os seguintes pontos estão disponíveis para referência.
1. o prognóstico é melhor se a causa da doença for clara e eliminada. Por exemplo, a cirrose alcoólica pode sobreviver durante muito tempo após uma abstinência rigorosa do álcool, ou ser mantida na fase de compensação.
2. aqueles com fígado aumentado têm um prognóstico melhor do que aqueles com fígado encolhido. Foi relatado que a taxa de sobrevivência de três anos é de 64% para aqueles que conseguem alcançar o fígado e 45% para aqueles que não conseguem. Isto pode estar relacionado com o facto de que aqueles com fígados maiores têm um maior número de hepatócitos funcionais.
3. uma vez formadas ascite, sugere frequentemente um mau prognóstico. O prognóstico é particularmente pobre para aqueles cujas ascite só podem ser controladas com doses elevadas de diuréticos.
4. o prognóstico é pobre se a icterícia for aguda ou grave, mas a icterícia ligeira não tem impacto significativo no prognóstico.
5. quanto mais graves forem as varizes esofágico-gástricas, maior é a probabilidade de sangramento. Quanto pior for o prognóstico.
6. a presença de encefalopatia hepática sugere um mau prognóstico, especialmente se não houver gatilhos óbvios.
IV. Cuidados de saúde diários e considerações sobre as férias dos doentes.
1. se tiver sintomas suspeitos de cirrose, tais como fraqueza, falta de apetite, distensão abdominal, icterícia, sangramento das gengivas ou se encontrar um baço aumentado, deve visitar o departamento de gastroenterologia ou o departamento de doenças hepáticas de um hospital regular e fazer um exame completo. Deve ser feito um exame completo, tal como a função hepática, contagem de sangue, parâmetros virológicos, parâmetros imunológicos, parâmetros de fibrose hepática, ecografia abdominal, TAC, gastroscopia. Recentemente, a rigidez do fígado tem sido medida no estrangeiro para determinar a cirrose. Após o diagnóstico de cirrose, a função hepática, ultra-sons e alfa-fetoproteína precisam de ser revistos regularmente. Estes podem ser feitos a cada 4-6 meses. Quando em tratamento antiviral, são também necessários testes regulares de sangue e de carga viral, dependendo do tipo de vírus e medicação utilizada. A biopsia hepática e a laparoscopia são o padrão de ouro para o diagnóstico de cirrose.
Os pacientes em fase de compensação devem reduzir as suas actividades e dedicar-se a trabalhos leves. Os pacientes em fase de descompensação devem descansar principalmente na cama. Antes de fazer uma caminhada, deve considerar cuidadosamente a tolerância do seu corpo para evitar o agravamento da doença devido à tensão do barco e mesmo acidentes como a hemorragia.
3. a dieta deve ser rica em calorias, proteínas, vitaminas e fácil de digerir. Quando existem precursores da encefalopatia hepática, as proteínas devem ser restringidas. Quando há ascite, a dieta deve ser pobre em sal ou sem sal.
4. evitar alimentos excessivamente grosseiros e duros. Aqueles com varizes esofágico-gástricas graves devem também ter cuidado para não alimentar em excesso, levantar objectos pesados, ficar com prisão de ventre, ou dar líquidos demasiado depressa e outros factores que possam aumentar a pressão abdominal, a pressão portal e o refluxo alimentar.
5. abster-se de álcool e drogas que danifiquem o fígado. Embora a abstenção do álcool não possa inverter a cirrose, pode retardar a doença. A grande quantidade de álcool consumida durante as férias pode, além disso, induzir hemorragia gastrointestinal superior e encefalopatia hepática. Os analgésicos antipiréticos são um gatilho comum para a hemorragia. Os sedativos-hipnóticos barbitúricos são prejudiciais para o fígado e devem ser evitados na medida do possível.
6. acredita-se agora que a terapia antiviral para a cirrose pós-hepatite pode atrasar e parar a progressão da doença e até reduzir a ocorrência de cancro do fígado, mas é necessária medicação contínua a longo prazo. Drogas como a cardiotónica, que reduzem a pressão portal para evitar a hemorragia, também devem ser usadas continuamente durante um longo período de tempo, e a descontinuação súbita pode causar hemorragia de ricochete.