Nos últimos anos, tem havido mais estudos sobre a patogénese, diagnóstico e tratamento da ascite cirrótica na China, mas existe uma grande lacuna em comparação com os anteriores. Quanto mais rigorosa for a restrição do sódio, mais forte será a actividade RAAS. A actividade RAAS é suprimida após a correcção da hiponatremia; (2) a síndrome hepatorrenal (HRS) não é induzida pela hipovolemia devido a perturbações de substâncias vasoativas em doentes com ascite cirrótica, mas sim pela hipovolemia devido à restrição do sódio e diurese; (3) algumas disposições de directrizes estrangeiras (EUA) para o diagnóstico e tratamento da ascite cirrótica contradizem-se entre si. De acordo com estes problemas pendentes, a investigação sobre a ascite cirrótica deve ser enfatizada. Yuan Gang, Departamento de Hepatologia, Ningbo Second Hospital, Ningbo, China, tem algumas questões sobre o tratamento da ascite cirrótica. 78 mmol/d”. Este tratamento é contraditório com o objectivo porque a combinação de espironolactona e furosemida aumenta o sódio urinário em 158 mmol/d, causa um défice de sódio de 70 mmol às 24 h, que é cerca de 10% do total de sódio plasmático, e diminui o sódio plasmático em 14,6 mmol/L às 24 h. Assim, é pouco provável que a restrição do sódio e os diuréticos orais mantenham a concentração de sódio plasmático necessária para a actividade fisiológica, e muito menos a excreção de sódio urinário > A preocupação é que durante a restrição do sódio e a terapia diurética oral, o sódio plasmático diminui gradualmente e o efeito diurético é diminuído ou não responde. Quando a excreção urinária de sódio é reduzida, as directrizes dos EUA para o diagnóstico e tratamento da ascite cirrótica são chamadas ascite recalcitrante e enfatizam que o transplante hepático deve ser realizado o mais cedo possível. A este respeito, temos todos os motivos para acreditar e confirmar que a restrição do sódio e o tratamento diurético da ascite cirrótica induz a ascite recalcitrante e o HRS, que é o resultado das directrizes dos EUA para o diagnóstico e tratamento da ascite cirrótica, julgando erroneamente a patogénese da ascite recalcitrante e do HRS, perseguindo unilateralmente e exclusivamente a questão da actividade RAAS, ignorando O efeito fisiológico protector do aumento da actividade RAAS induzida pela alimentação durante a hiponatremia plasmática foi ignorado. Como resultado, uma restrição mais rigorosa do sódio resulta em menor sódio plasmático, maior actividade RAAS, e menor excreção urinária de sódio, altura em que é feito o diagnóstico de ascite intratável, mas associada à restrição do sódio e à terapia diurética. As directrizes recomendam a utilização de uma dose extraordinária de antagonista da aldosterona, com uma dose máxima de espironolactona 400 mg/d. A razão pela qual o uso de tal dose ainda não consegue antagonizar a aldosterona, ou inibir a actividade RAAS antes de o paciente perder a hipótese de sobrevivência, deve atrair a nossa atenção para esta questão, porque até agora não foram encontrados relatos de inibição da actividade RAAS pela restrição do sódio, diurese e uso de antagonistas da aldosterona. Isto indica que a activação de feedback da actividade RAAS por hiponatremia plasmática tem um efeito muito maior do que o efeito antagonista da espironolactona sobre a aldosterona, e a inibição da actividade RAAS pela correcção da hiponatremia é por sua vez muito maior do que o efeito antagonista da espironolactona. Pergunta 2: A ascite de tensão ocorre em doentes com ascite cirrótica após restrição excessiva do sódio e utilização de diuréticos durante o tratamento, devido à redução do sódio plasmático e à diminuição ou não do efeito diurético. Actualmente, existe uma grande lacuna entre o julgamento do prognóstico e o tratamento da ascite tónica na China em comparação com as directrizes dos EUA para o diagnóstico e tratamento da ascite cirrótica. (1) “A hiponatremia crónica é comum em doentes com ascite cirrótica, e a morte raramente ocorre como resultado. A este respeito, acreditamos que a taxa de morbilidade e mortalidade de pacientes com sódio plasmático <125mmol/L é significativamente mais elevada, e a principal causa de morte é a encefalopatia hipotónica e a HRS induzida por um volume de sangue insuficiente. O prognóstico é extremamente pobre, ou a hiponatremia pode levar a uma desmielinização irreversível das fibras nervosas. A correcção da hiponatremia neste momento pode aumentar o efeito dos diuréticos para prevenir a desmielinização das fibras nervosas e induzir a encefalopatia hipoosmolar e V. (2) "Os doentes com ascite tónica podem ser drenados primeiro por laparotomia, seguida de restrição do sódio e diuréticos orais. A observação clínica confirma que a hiponatremia já existe em doentes antes da formação da ascite tónica, e a descarga de ascite pode diminuir ainda mais o sódio plasmático, com base no qual a restrição contínua do sódio e os diuréticos orais irão agravar e acelerar as perturbações electrolíticas, o que facilmente levará a uma diminuição do volume de sangue circulante e a uma falha circulatória, sendo a principal causa da encefalopatia hipotónica e do HRS. A restrição do sódio e os diuréticos orais após a descarga da ascite não são conducentes à regressão da ascite, que não só não têm base teórica e orientação clínica, como também contribuem para a recuperação da ascite. As directrizes americanas para o diagnóstico e tratamento da ascite cirrótica referem-se à encefalopatia hipotónica induzida por perturbações electrolíticas como encefalopatia hepática, porque a patogénese e o tratamento da encefalopatia hepática e da encefalopatia hipotónica são completamente diferentes e devem ser motivo de preocupação. A encefalopatia hepática ocorre menos frequentemente em doentes com ascite cirrótica tratados com restrição de sódio e diurese, e é sobretudo encefalopatia hipotónica se não houver factores predisponentes, tais como hemorragia gastrointestinal superior. A encefalopatia hipotónica é causada pela diminuição do sódio plasmático e da pressão osmótica. Durante a restrição do sódio e o tratamento diurético, quanto mais baixo o sódio plasmático, maior a probabilidade de encefalopatia hipotónica, que frequentemente coexiste com ascite intratável e HRS. Se a encefalopatia hipoosmolar for mal diagnosticada como encefalopatia hepática, o tratamento da hipoamónia e da desidratação não só não servirá de nada, como também o paciente perderá a hipótese de sobrevivência. Receber o efeito ideal da desidratação, baixando a pressão intracraniana, expandindo o volume, prevenindo a alcalose hipocloridria e as alterações de desmielinização das fibras nervosas. As directrizes dos EUA para a gestão da ascite cirrótica afirmam que "o prognóstico para a HRS é pobre, e o objectivo do tratamento médico é controlar a azotemia e manter o equilíbrio electrolítico antes do transplante hepático, incluindo hemodiálise e drogas vasoativas como a dopamina. Todos estes tratamentos não podem ser explicados pelas causas e patogénese do HRS, e não podem resolver o problema da hipovolemia do HRS, quanto mais manter o equilíbrio electrolítico da água, porque a hiponatremia está presente antes e depois da formação do HRS, e já ocorreram distúrbios electrolíticos óbvios e desidratação hipotónica ou isotónica, que são as principais causas da hipovolemia. Neste caso, a correcção do distúrbio electrolítico pode suprimir o desequilíbrio entre a actividade RAAS e outras substâncias vasculares, resolver a desidratação hipotónica e restaurar o volume sanguíneo. A hemodiálise e a utilização de substâncias vasoativas só podem agravar a desordem das substâncias vasoativas e aumentar ainda mais a actividade RAAS, o que não ajudará a recuperação de doentes com ascite intratável e HRS, e dificultará a manutenção dos sinais vitais dos doentes e evitar o transplante hepático. Uma vez que a ascite intratável, a HRS e a encefalopatia hipoosmolar estão associadas à hiponatremia, diurese, descarga de ascite, cateterização e utilização de substâncias vasoativas com um limite de tempo de sódio são pouco prováveis de resolver ascite tónica e intratável, quanto mais de alterar a patogénese da HRS e do transplante hepático. Estudos clínicos descobriram que a correcção da hiponatremia pode receber inibição da actividade RAAS, aumento da sensibilidade diurética, aumento da excreção urinária de sódio, diminuição da creatinina sérica, prevenção da encefalopatia hepática, e alívio da encefalopatia hipoosmolar e do HRS. Estamos muito interessados na observação clínica do problema do tratamento do HRS dado pelas mesmas pessoas para corrigir a hiponatremia. Em conclusão, o fenómeno da hiponatremia em doentes com ascite cirrótica deve ser levado a sério porque o sódio e o cloreto são substâncias importantes para manter as actividades fisiológicas do corpo humano. É uma das medidas que não pode ser ignorada e que deve merecer atenção. Extraído de: Journal of Clinical Hepatobiliary Diseases, Vol. 28, No. 9, 2012