A febre hemorrágica do Ébola (EHF) é uma doença infecciosa aguda causada pelo vírus Ebola (Ebolavirus, EBV), identificada pela primeira vez em África nos anos 70. É endémica na África Central desde 1976, quando ocorreram surtos no Zaire (actualmente República Democrática do Congo) e Sudão. As manifestações clínicas são principalmente febre, hemorragia e lesões de órgãos múltiplos. A febre hemorrágica do Ébola tem uma elevada taxa de morbilidade e mortalidade e constitui um grave risco para a saúde da população nas áreas afectadas. O vírus Ebola pertence à família Filoviridae e inclui quatro subtipos: Ebola-Zare, Ebola-Sudan, Ebola-Cted’Ivoire e Ebola-Reston. Os três subtipos de Ébola que ocorrem no Congo (antigo Zaire), Sudão e Costa do Marfim demonstraram causar doenças humanas. A virulência varia entre subtipos, sendo Ebola-Zare altamente virulento e associado a elevada mortalidade humana, sendo Ebola-Sudan o próximo mais virulento, sendo Ebola-Cted’Ivoire letal nos chimpanzés e menos virulento nos humanos, e sendo Ebola-Reston letal nos primatas não humanos e não patogénico nos humanos. O genoma EBV é um RNA não segmentado, de 18,9 kb de tamanho negativo, codificando sete proteínas estruturais e uma não estrutural. O vírus EBV é maioritariamente inactivado a 60°C durante 1 h. UV, γ-rays, formaldeído, hipoclorito, desinfectantes fenólicos e solventes lipídicos podem inactivar o vírus. O EBV prolifera em células humanas, macaco, cobaia e outras células de mamíferos, sendo as células Vero-98, Vero-E6 e Hela-229 as mais sensíveis. As lesões citopáticas aparecem 6-7 horas após a inoculação e caracterizam-se por células arredondadas e enrugadas e corpos de inclusão com estruturas fibrosas ou granulares no citoplasma. Epidemiologia A febre hemorrágica do Ébola é predominante principalmente no Uganda, Congo, Gabão, Sudão, Costa do Marfim, Libéria e África do Sul em África. (i) Origem e hospedeiro da infecção. Tanto os primatas humanos como os não humanos infectados com o vírus Ebola podem ser a fonte da doença. No continente africano, a infecção pelo vírus Ebola tem sido associada ao contacto com animais selvagens como chimpanzés, gorilas e macacos que morreram na floresta tropical. Foram detectados anticorpos IgG para o vírus Ebola nos soros de três espécies de morcegos africanos da fruta, e foram detectados ácidos nucleicos do vírus Ebola no fígado e no baço. Há uma confirmação experimental de que os morcegos não morrem quando infectados com o vírus Bola. Os morcegos podem desempenhar um papel importante na manutenção da presença do vírus Ébola nas florestas tropicais. (ii) Vias de transmissão. Transmissão por contacto: A transmissão por contacto é a via mais importante de transmissão da doença, com doentes e pessoas subclinicamente infectadas com o vírus a serem transmitidas por contacto (especialmente sangue, excrementos e outros contaminantes). A transmissão intra-hospitalar é um factor importante que leva a surtos e epidemias de febre hemorrágica de Bola. (2) Transmissão de aerossóis: inalação de secreções infecciosas, excrementos, etc. (iii) Susceptibilidade da população. Os seres humanos são geralmente susceptíveis ao vírus Ébola. Após entrar no corpo, o vírus pode primeiro infectar monócitos, macrófagos e outras células do sistema fagocitário mononuclear (MPS) nos gânglios linfáticos locais. Algumas células MPS infectadas metástase para outros tecidos e, quando o vírus é libertado na linfa ou sangue, pode causar infecção do fígado, baço e macrófagos fixos ou móveis em todo o corpo. O vírus libertado a partir de células MPS pode infectar células adjacentes, incluindo hepatócitos, células epiteliais adrenais e fibroblastos. As células MPS infectadas são activadas simultaneamente, libertando grandes quantidades de citocinas e quimiocinas, incluindo o factor de necrose tumoral (TNF). Estas substâncias citoativas aumentam a permeabilidade celular endotelial vascular, induzem a expressão da adesão da superfície celular endotelial e factores pró-coagulantes, bem como a exposição do colagénio na parede do vaso após a destruição do tecido e a libertação do factor tecidual, levando em última análise à coagulação intravascular disseminada (DIC). Apoptose maciça de linfócitos no baço, timo e gânglios linfáticos pode ocorrer nas fases finais da infecção. As principais alterações patológicas são hemorragias na pele, membranas mucosas e órgãos. A necrose focal pode ser observada em muitos órgãos, mas é mais grave no fígado e no tecido linfóide. Punctado, necrose focal de hepatócitos é a característica mais marcante da doença, e são vistos pequenos corpos de inclusão e vesículas apoptóticas.