Prevenção e tratamento de complicações após terapia de intervenção para o carcinoma hepatocelular primário

A quimioembolização arterial trans-hepática (TACE) é atualmente reconhecida como o tratamento de eleição para o carcinoma hepatocelular irressecável, que pode efetivamente prolongar a vida do doente ou aliviar a sua dor. Embora este método seja um tratamento minimamente invasivo, continua a gerar várias complicações. Se as complicações não forem tratadas adequadamente, não só afectam seriamente o efeito da terapia de intervenção para o cancro do fígado, como também podem gerar litígios médicos desnecessários. Este artigo analisa as possíveis complicações após várias terapias de intervenção para o carcinoma hepatocelular, bem como o seu tratamento e medidas preventivas, com o objetivo de melhorar a atenção e a sensibilização dos intervencionistas. Complicações comuns relacionadas com a terapêutica de intervenção 1. Síndrome pós-embolização: (1) Causas e manifestações: os fármacos quimioterapêuticos provocam náuseas e vómitos; a embolização provoca necrose tumoral e congestão e edema dos órgãos, resultando em dor abdominal e febre; alguns doentes sofrem de reflexos vagais devido à estimulação dos nervos vagos pelas bainhas dos cateteres, que se manifesta por sudação profusa, pulso lento e membros frios e húmidos. (2) Tratamento: O tratamento sintomático, a aplicação de antieméticos, analgésicos, etc. podem ser recuperados em 1-2 semanas. Administrar atropina por via intramuscular em caso de reflexo vagal. (2) Lesão da artéria hepática e lesão do parênquima hepático: (1) Causas: drogas quimioterápicas ou cateteres danificam o endotélio; drogas quimioterápicas danificam os hepatócitos (2) Manifestações clínicas: afinamento da artéria hepática, estreitamento ou mesmo oclusão; lesão hepática crônica, cirrose (3) Prevenção: de acordo com o diâmetro do vaso sanguíneo para determinar a profundidade da intubação, a aplicação de micro-cateteres, para reduzir o dano às artérias hepáticas mais finas e, na medida do possível, intubação ultra-seletiva, a fim de reduzir o dano ao tecido hepático normal. (4) Tratamento: 1-2 semanas de tratamento ativo de proteção do fígado após a intervenção pode ser recuperado. 3, colecistite, perfuração da vesícula biliar: (1) Causa: agente embólico na artéria da vesícula biliar. (2) Manifestação: dor na área da vesícula biliar após a intervenção. (3) Prevenção: a cabeça do cateter deve atravessar a artéria da vesícula biliar, tanto quanto possível, e o agente quimioembolizante não deve ser injetado quando a artéria da vesícula biliar é visualizada por DSA. (4) Tratamento: colecistite: antiespasmódico, anti-inflamatório, colerético. Perfuração da vesícula biliar: tratamento cirúrgico. 4, tromboflebite de Wu: (1) causa: tumor com fístula arteriovenosa, óleo iodado através da fístula no pulmão. (2) Manifestação: aperto no peito, expetoração com sangue, tosse, radiografia de tórax pode ver sombra de óleo iodado disperso. (3) Prevenção: Quando a fístula arteriovenosa é encontrada, a fístula é primeiro bloqueada com um anel de aço ou uma tira de esponja de gelatina. (4) Tratamento: anti-inflamatório, asma, tratamento hormonal, 1 ~ 2 meses pode ser auto-absorvido. 5, colangioma: (1) causa: a causa não é clara, pode estar relacionada com danos de embolia de quimioterapia para o ducto biliar. (2) Manifestação: alterações císticas irregulares aparecem ao lado da lesão, e a bile fina pode ser extraída por punção. (3) Tratamento: após a extração da bile, se o tumor biliar não estiver conectado ao ducto biliar, o etanol anidro pode ser usado para limpar a cavidade cística, e os maiores podem ser colocados em um tubo para drenagem externa. 6) Lesão da medula espinhal: (1) Motivo: Embolia do tumor através da artéria intercostal quando a artéria da medula espinhal é erradamente embolizada com o tronco comum. (2) Manifestação: deficiência sensorial dos membros inferiores, paraplegia em casos graves. (3) Prevenção: Observar se a artéria espinal é visível quando se verifica que a artéria do ramo lateral hepático está a fornecer sangue, e não deve ser embolizada às cegas. (4) Tratamento: Uma vez que esta complicação ocorre, vasodilatação oportuna, desidratação, melhora da microcirculação e tratamento neurotrófico. (1) Causas e manifestações: o tumor está próximo ao diafragma, ou o tumor próximo ao diafragma tem suprimento sanguíneo da artéria frênica, e o edema do tumor estimula o diafragma após a terapia intervencionista, o que causa soluços intratáveis do paciente. (2) Tratamento: terapia geral: retenção da respiração após a inalação, pressão em ambos os olhos, pressão no nervo supraorbital, compressão do seio carotídeo e assim por diante. Terapia medicamentosa: injeção intramuscular de Ritalina 10-20mg, nifedipina 10-20mg sublingual ou deglutida, tid. Terapia de transacupunctura: pressão do acuponto ou injeção do acuponto. Os pontos de acupunctura e os pontos eficazes habitualmente utilizados são: ponto de paragem da erupção (equivalente ao bordo supraorbital da linha que liga os pontos Zanzhu e Eyeming), Neiguan e Shusanli. Alguns medicamentos chineses podem ser utilizados para o tratamento. Hematoma local: devido ao tempo prolongado de coagulação sanguínea dos doentes com cancro do fígado e ao curto período de compressão local após o tratamento, etc., resultando em hemorragia subcutânea no local da punção. Tratamento: 24 horas após a intervenção, pode ser aplicada uma compressa quente salina quente local durante 5-7 dias. Complicações no curso natural do carcinoma hepatocelular combinado após a intervenção no cancro do fígado 1. Hemorragia gastrointestinal: pode haver duas razões possíveis para a hemorragia gastrointestinal após a intervenção no cancro do fígado: (1) Lesão aguda da mucosa gástrica: hemorragia gastrointestinal devido ao retorno do êmbolo à artéria gastroduodenal ou danos directos na mucosa por medicamentos de quimioterapia. (2) Hipertensão portal: a embolia por quimioterapia pode levar a um maior agravamento da cirrose, aumento da pressão portal, induzindo a rutura das varizes do fundo esofagogástrico e hemorragia. Prevenção: (1) intubação super-selectiva da artéria de fornecimento de sangue ao tumor; (2) controlo da velocidade da injeção em bolus para evitar o refluxo; (3) aplicação pós-operatória de fármacos de proteção da mucosa gástrica, como a cimetidina, o omeprazol, etc.; (4) aplicação de um anel de aço para bloquear a fístula quando o shunt arterioportal é detectado por imagem DSA para reduzir a pressão da veia porta. Tratamento: (1) repouso na cama, manter o trato respiratório aberto, evitar a asfixia causada pela inalação de sangue ao vomitar sangue, inalação de oxigénio se necessário, restrições alimentares. (2) Observar atentamente o ritmo cardíaco, a pressão arterial, a respiração, as alterações urinárias e a perfusão dos tecidos periféricos, e estimar corretamente a quantidade de hemorragia. (3) Verificar com urgência a rotina sanguínea. Efetuar a monitorização cardíaca de acordo com a situação. Dispensar imediatamente o sangue e estabelecer um canal eficaz de fluidos intravenosos o mais rapidamente possível. Aplicar fármacos hemostáticos – inibidor de crescimento; é preferível o inibidor de crescimento de 14 péptidos; a primeira dose de 250ug de infusão intravenosa lenta, seguida de 250ug/h de gotejamento intravenoso contínuo. Se a interrupção for superior a 5 minutos, a primeira dose tem de ser reinjectada. Pode ser utilizado um análogo do inibidor de crescimento, o octreotido (Zenith). A primeira dose de 100ug é administrada lentamente por via intravenosa, seguida de 25-50ug/h por gotejamento intravenoso contínuo. Utilizar fármacos supressores de acidez: omeprazol 40 mgiv, bidirecional; cimetidina 400 mgivdrip, q8h. Indicações para transfusão de sangue de emergência: síncope, queda da pressão arterial e aumento da frequência cardíaca devido à mudança de posição; pressão arterial sistólica inferior a 90 mmHg ou uma queda de 25% da pressão arterial em relação à pressão arterial basal; hemoglobina inferior a 7g/L ou hematócrito inferior a 25%. Tratamento endoscópico: após controlo básico da hemorragia por medicação. 2 . Rutura hepática: ocorre principalmente cerca de uma semana após o TACE, ou pode ser uma rutura espontânea. A manifestação é dor abdominal súbita ou dor na área do fígado, com manifestação abdominal aguda, mas se houver ascite, a manifestação abdominal aguda é atípica. Quando se rompe na cavidade abdominal com grande quantidade de sangramento, pode ocorrer insuficiência circulatória periférica, causando choque. Diagnóstico: ultrassom ou tomografia computadorizada encontrou área escura do fígado com líquido subperitoneal, ou punção abdominal extraiu sangue não coagulado. Medidas terapêuticas. (1) repor o volume sangüíneo, corrigir o choque; (2) repouso no leito, bandagem de pressão na área hepática; (3) drogas hemostáticas: tríade hemostática (vitamina K140mg, hemostático min 2.0, ácido aftoso hemostático 0.4) ivdrip qd. hemocoagulase injetável: 1kU, iv ou imbid. (4) embolia arterial hepática: aplicação de esponja de gelatina ou anel de aço inoxidável para embolia arterial inata hepática esquerda, hepática direita ou hepática. (4) Embolização da artéria hepática: aplicar esponja de gelatina ou anel de aço inoxidável para embolizar a artéria hepática esquerda, direita ou intrínseca. (3) Encefalopatia hepática: Causas: principalmente induzida por grande quantidade de ingestão de proteínas, sangramento gastrointestinal, infeção, aplicação inadequada de sedativos, diurese forte, vômitos, diarréia, hipocalemia e outros fatores. Manifestação: anormalidade de caráter de pensamento precoce e, em seguida, sono ou coma, pode ter vibração vibratória. Prevenção: prevenir a constipação, controlar a infeção, reduzir os fatores desencadeantes. (1) Limitar a ingestão de proteínas: 3 ~ 6g de aminoácidos essenciais por dia. (2) Reduzir a absorção de amoníaco: lactulose 30 ~ 100ml / dia, dividida em 3 ~ 4 vezes. (3) Reduzir o amoníaco no sangue: 4 sticks de glutamato monossódico/glutamato de potássio; 10~20g/dia de arginina; 20g/dia de ornitina mentolada (Yabus) por via intravenosa. (4) Corrigir o desequilíbrio ácido-base e os distúrbios electrolíticos. 4 . Síndrome hepatorrenal: Causas: Insuficiência hepática com grande quantidade de ascite, como grande quantidade de descarga de ascite, diurese forte, vômitos, diarréia, infeção pode ser induzida. Desempenho: oligúria, hipotensão, azotemia. Prevenção e tratamento: eliminar os factores causais, tratamento hepatoprotector ativo, evitar a utilização de medicamentos que prejudicam a função renal, transfusão de anidrido de dextrose, plasma, albumina. Melhorar o volume sanguíneo circulante efetivo, aplicar adequadamente fármacos vasoactivos, como a dopamina, para melhorar o fluxo sanguíneo renal 5. Infeção: Causas: os doentes com carcinoma hepatocelular têm baixa resistência e a operação asséptica da terapia de intervenção não é suficientemente rigorosa. Manifestação: febre, aumento súbito recente de ascite em pacientes com ascite, dor abdominal. Prevenção: suporte nutricional, melhorar a resistência. Tratamento: precoce, quantidade adequada, aplicação conjunta de antibióticos, o tempo de medicação não é inferior a duas semanas. 6 . Hipocloremia de baixo teor de sódio: Causas: (1) É causada pela síntese e liberação autônoma de ADH ectópico pelos tecidos tumorais. (2) Náuseas e vómitos após quimioterapia de intervenção. (3) Dieta pobre em sal na doença hepática crónica. Manifestações: perda súbita de consciência, contração dos membros, coma, etc. Tratamento: (1) Os sintomas precisam de ser aliviados através da suplementação atempada de solução de cloreto de sódio de alta concentração. (2) Verificar urgentemente a bioquímica do sangue (a hiponatremia é dividida em baixo teor de sódio grave <120mmol / L, baixo teor de sódio moderado <130mmol / L, baixo teor de sódio leve <135mmol / L). (3) A presença de hiponatremia óbvia e hipocloremia, dar solução suplementar de cloreto de sódio a 3% 1000ml, ainda em coma superficial continuar a suplementar cloreto de sódio.