Por exemplo, a dor do nervo occipital é mal diagnosticada como espondilose cervical, que é uma dor dolorosa na crista occipital junto à piscina de vento, com pressão sobre a crista e inflamação dos músculos ligados à crista durante o ombro congelado. Isto leva a dormência, dor e inchaço na metade posterior do nervo occipital e abóbada craniana, bem como a restrição do movimento da cabeça e pescoço, por vezes com dores de cabeça e tonturas. O nervo occipital maior é o ramo medial do ramo posterior do nervo C2, que inerva a parte posterior da cabeça, o hemitórax e a órbita. O segmento intra-muscular corre entre a semispinalis cefálica e o músculo cefálico mais longo, e o nervo occipital corre superficialmente sob a pele com a artéria occipital e adjacente ao nervo simpático ao sair do canal raquidiano. É uma síndrome clínica em que os músculos inflamatórios se contraem espasticamente, resultando na compressão neurológica da neuralgia occipital, ou estimulação das artérias causando tonturas e tonturas na parte de trás da cabeça, obstrução do pescoço, o paciente com medo de virar a cabeça, e os olhos embaciados como se estivesse com sono. As causas anatómicas da neuralgia occipital podem ser resumidas da seguinte forma: o tendão rombóide, o semispinalis cefálico, o músculo cefálico mais longo e o capitelo estão todos ligados ao ramo occipital externo, o nervo occipital é superficial à membrana do tendão rombóide, o segmento intramuscular penetra entre o semispinalis cefálico e o músculo cefálico mais longo, o músculo ligado ao ramo inflama-se durante a inflamação periapical, o nervo occipital é espasmodicamente comprimido pelo músculo inflamado na membrana do tendão rombóide superficial e o nervo é comprimido. O início do segmento muscular do nervo é rodeado por septos fibrosos e é propenso ao aprisionamento. O segmento intrafascial do nervo viaja entre o sub-tenão do músculo trapézio e a fáscia profunda e é mais susceptível de ser aprisionado por músculos espásticos ou membranas tendinosas quando penetra o forame fibroso do osso na linha superior do colarinho. Quando o pescoço é movido, o nervo na junção das zonas activas e fixas é “torcido” e a fixação do nervo pelo tecido tendinoso no ponto de emergência superficial pode aumentar a “compressão” do nervo, de modo que o paciente tem medo de virar a cabeça. A compressão a longo prazo conduz inevitavelmente a uma diminuição do fornecimento neuro-humoral, desequilíbrio, inflamação crónica estéril e consequente proliferação de tecidos, esclerose e adesão, especialmente quando estimulada por factores como fadiga, alterações climáticas, humidade e frio, pode exacerbar a compressão e adesão do nervo vascular, resultando numa variedade de sintomas e sinais clínicos. Tratamento: Aliviar a compressão no AVC do nervo occipital maior é a chave para tratar a neuralgia occipital. 1. eliminar hematomas e edemas e relaxar os músculos espásticos para reduzir os sintomas: Fotarina ou carbamazepina podem ser usadas para aqueles com dores significativas. Massagem localizada com Fasthone ou essência de óleo é utilizada para massajar a espessa crista do osso occipital exterior junto à piscina de vento. 2, tratamento fechado, tal como 1-2% de nufocaína 2ml mais Depo-Provera 1ml na crista occipital externa da crista óssea fechada, os sintomas podem ser aliviados. 3.Exercise ginástica médica para o nervo occipital maior, através de exercícios relaxantes em todas as direcções do pescoço, circulação sanguínea activa na zona da coluna cervical, eliminando hematomas e edemas, enquanto estica os ligamentos cervicais e relaxa os músculos espásticos, aliviando assim os sintomas; fortalecendo os músculos do pescoço, aumentando a sua capacidade de tolerar a fadiga e melhorando a estabilidade da coluna cervical, consolidando assim o efeito do tratamento e prevenindo ataques recorrentes. Como resultado de actividades frequentes na coluna cervical, os nervos podem ser sujeitos a estimulação crónica a longo prazo nos ligamentos musculares articulares e outras voltas de viagem ou nos foramina e condutas de fibras ósseas, resultando em alterações patológicas tais como edema crónico, fibrose e degeneração walleriana, e causando danos patológicos nos effectores periféricos e neurónios centrais através de alterações no fluxo axoplasmático.