Nos doentes em hemodiálise, a estenose ou obstrução das veias centrais, incluindo a veia subclávia, a veia cefálica do braço e a veia cava superior, pode causar sintomas clínicos graves e afetar a utilização do acesso de hemodiálise e a sua duração, o que constitui um problema complicado na clínica, e a dificuldade do tratamento reside no alívio dos sintomas e na preservação do acesso de hemodiálise tanto quanto possível. De julho de 2006 a julho de 2008, foram admitidos 13 casos no nosso departamento, e relatamos de seguida a experiência de diagnóstico e tratamento e o efeito do tratamento. 1, dados e métodos 1.1 Informações gerais Neste grupo, havia 9 casos do sexo masculino e 4 casos do sexo feminino, com uma idade média de 60,31±10,42 anos (43~73 anos). O tempo médio de estabelecimento do acesso para hemodiálise foi de 27,15±23,42 meses (8 meses~96 meses), com 7 casos no membro superior direito e 6 casos no membro superior esquerdo, 1 caso de fístula endocutânea artificial de alça vascular artéria braquial-veia média no antebraço, 10 casos de acesso arterial autógeno telolateral veia cefálica-artéria radial no punho e 2 casos de acesso arterial autógeno artéria braquial no cotovelo ou artéria radial proximal-artéria média. Dos 13 casos, 8 casos (61,54%) tinham antecedentes de canulação da veia jugular interna ou da veia subclávia ipsilaterais e 5 casos (38,46%) não tinham antecedentes de canulação. 1.2 Manifestações clínicas A duração média da doença variou entre 5,90 e 6,39 meses (10 dias a 2 anos). 13 casos apresentavam diferentes graus de edema no lado afetado dos membros superiores, dos quais 4 casos apresentavam espessamento dos tecidos moles subcutâneos, 4 casos apresentavam alterações cutâneas tipo casca de laranja e 2 casos apresentavam úlceras cutâneas nos antebraços, acompanhadas de dilatação e varizes da parede torácica, escápulas, axilas ou veias superficiais do pescoço em 12 casos e 1 caso de edema ipsilateral da face; em todos os casos, as vias arteriais e venosas funcionavam e existiam veias varicosas e tumorais no local do acesso, o que não constituía um problema para todos eles. A função do acesso arteriovenoso existia em todos os casos, com varizes e dilatações tumorais em 8 casos e aumento da pressão venosa durante a hemodiálise em 9 casos. 1.3 Diagnóstico e tratamento Todos os casos deste grupo foram claramente diagnosticados por venografia. Todos os casos deste grupo foram claramente diagnosticados por venografia. Em primeiro lugar, as veias superficiais dos membros superiores foram puncionadas para imagiologia e, se houvesse suspeitas de lesões de estenose, foram canuladas através das veias vitais, veias cefálicas ou veias femorais até ao local da lesão para imagiologia, e o gradiente de pressão antes e depois das lesões de estenose pôde ser medido para clarificar a natureza, a localização e o âmbito das lesões. O tratamento conservador ou cirúrgico é escolhido de acordo com os sintomas e os resultados da imagiologia. 2.1 Resultados da venografia 2.1 Os resultados da venografia revelaram 1 caso de lesão bilateral da veia cefálica e braquial direita e estenose da veia subclávia esquerda; 12 casos de lesão unilateral, incluindo 4 casos de lesão oclusiva, 2 casos de oclusão das veias subclávia e cefálica e braquial; 8 casos de lesão estenótica, todos eles estenoses de segmentos curtos de 1 a 3 cm; 3 casos de estenose das veias cefálica e braquial, 5 casos de estenose da veia subclávia e 2 casos de lesão estenótica unilateral em 2 locais. Na parte distal das lesões estenóticas ou oclusivas, havia diferentes graus de abertura venosa colateral anómala, que podia ser devolvida através da veia jugular interna, da veia subclávia contralateral ou compensada por ramos colaterais. O gradiente médio da pressão venosa antes e depois do local da estenose foi de 12 cmH2O. 2.2 Resultados do tratamento Foi efectuado tratamento conservador em 2 casos. Ressecção da anastomose do acesso arteriovenoso e reconstrução das artérias para encerramento do acesso para hemodiálise em 6 casos. Dilatação por cateter balão no local da lesão (ATP) 5 casos (ver detalhes na Tabela 1), com êxito em 3 casos, de acordo com o comprimento do local da lesão e a seleção do diâmetro da veia distal e proximal do balão adequado (empresa Cordis, o balão tinha 10 * 40 mm 2, 15 * 40 mm 1), a pressão de dilatação de 10 ~ 14atm (Fig. 3). 2 casos de insucesso da ATP, o fio-guia não pode ser passado através da secção ocluída da operação técnica falhou, e 1 caso foi transferido para tratamento conservador. Um caso foi convertido para tratamento conservador e um caso foi submetido a um bypass de vaso sanguíneo artificial (6 mm*20 cm) da veia subclávia contralateral. 3 casos de ATP bem sucedida foram acompanhados durante 8,33 meses em média, dos quais 2 casos foram patenteados e 1 caso recidivou 4 meses após a operação, tendo sido submetido a um bypass de vaso sanguíneo artificial (6 mm*20 cm) da veia subclávia contralateral ipsilateral. 2 casos de desvio de vaso sanguíneo artificial foram patenteados após a operação. O tempo (até à data de seguimento) foi junho e julho, respetivamente. Em todos os casos, o inchaço dos membros foi significativamente aliviado e as úlceras cicatrizaram. 3. Discussão 3.1 Incidência e etiologia A incidência de estenose venosa central (CVS) tem sido relatada de forma inconsistente. Chemla relatou que a incidência de CVS entre 640 doentes internados submetidos a hemodiálise era de 1,6% [1]; Mickley relatou que era de 2,2% (9/401) [2], e outros relataram que a incidência de CVS era tão elevada como 22%~29% [3]. 22% a 29% [3,4]. A canulação venosa central é a causa mais importante de SCV, e Forauer [5] observou proliferação de células musculares lisas venosas, espessamento da parede venosa e adesão do cateter à parede no local da canulação (90 dias). Atualmente, acredita-se que a lesão mecânica da canulação resulta em dano endotelial, resposta inflamatória secundária, proliferação endotelial, fibrose e uma série de outras lesões que levam à estenose localizada da veia central. A incidência de estenose após a canulação da veia subclávia é elevada, e o ângulo da veia jugular esquerda que converge para a aurícula direita é maior do que o do lado direito, pelo que o lado esquerdo da cânula é mais propenso a SCV. A infeção, a colocação repetida da cânula e o período de tempo prolongado de colocação são os factores que aumentam a incidência de SCV, e o diâmetro da cânula, o material e a posição da cânula são também os factores que a influenciam [6]. Nos nossos dados, 61,54% dos doentes tinham uma história de canulação da veia jugular interna. Por conseguinte, a hemodiálise através da canulação venosa central, especialmente a canulação venosa subclávia, deve ser evitada e minimizada. A literatura relata cerca de 5-10% de casos de SCV em pacientes em hemodiálise sem história de canulação venosa central [7], e os dados em nosso grupo foram de 38,46%. Os pacientes não apresentavam história de fratura de clavícula ou compressão de massa local e, atualmente, acredita-se que o aparecimento da doença possa estar relacionado aos seguintes fatores: 1) fatores anatômicos: a veia cefálica localiza-se entre o esterno e o arco aórtico e sua bifurcação, sendo que parte da veia cefálica passa antes da artéria inominada, sendo suscetível à compressão pelas artérias dilatadas e levando à estenose local [7,8]. Quando a veia subclávia atravessa a via de saída torácica da axila para o tórax, pode ser comprimida pelos ossos, músculos, tendões, ligamentos e outros tecidos circundantes, resultando em estenose. Por exemplo, costelas cervicais, processo transverso longo da 7ª vértebra cervical, deformidade da bifurcação da 1ª costela ou da clavícula, verrugas ósseas ectópicas, espasticidade e fibrose do músculo trapézio, ptose da cintura escapular e adução excessiva do membro superior podem causar estenose da via de saída torácica, resultando na síndrome da via de saída torácica [9]. (ii) O acesso arteriovenoso para hemodiálise expõe as veias a um fluxo elevado e contínuo, o que aumenta a tensão de cisalhamento, a agregação plaquetária e leva à proliferação endotelial, especialmente nos locais de bifurcação venosa e nos locais das válvulas, onde a turbulência exacerba as alterações hemodinâmicas. normal de 650 ml/min, e o fluxo na via arteriovenosa no cotovelo ultrapassava todos os 2000 ml/min, o que também prova indiretamente que o fluxo elevado é uma das causas da SCV. 3.2 Manifestações clínicas e diagnóstico Em pessoas normais, a obstrução venosa central crónica pode ser compensada por um grande número de ramos laterais na parede torácica, no pescoço e no mediastino, mas nos doentes em hemodiálise, devido à presença de um acesso de hemodiálise, o fluxo sanguíneo nos membros é mais de 10 vezes superior ao das pessoas normais, pelo que mesmo as lesões estenóticas podem produzir hipertensão venosa evidente, sensação de inchaço intolerável dos membros superiores, hiperpigmentação da pele ou mesmo ulcerações e necrose; parede torácica, A parede torácica, a área da omoplata tem muita abertura de ramos laterais, dilatação venosa e até varizes; se a veia da cabeça e do braço ou a lesão da veia cava superior, o inchaço pode envolver a face, o pescoço, a mama, a parede torácica; a via de hemodiálise do antebraço é torcida e dilatação semelhante a verruga. Ao mesmo tempo, o inchaço e a hipertensão venosa aumentam a dificuldade de punção da hemodiálise, causam facilmente sangramento, hematoma, aumentam a chance de infeção, aumentam a chance de trombose do acesso à hemodiálise, afetam o uso e a vida do acesso à hemodiálise. Os doentes com hipertensão venosa dos membros superiores devem receber atenção precoce. Uma vez que a veia central está localizada atrás do tórax e da clavícula, especialmente a veia cefálica do braço e a secção proximal de 1/3 da veia subclávia, que não é fácil de ser claramente mostrada pela ecografia a cores, a venografia é o método de diagnóstico preferido para diagnosticar a estenose e a oclusão venosas. A compressão da anastomose da via arteriovenosa, o rastreio inicial da venografia superficial do membro superior para detetar a causa do inchaço do membro, como a presença de estenose ou oclusão venosa central, o tronco venoso central pode ser visto como interrompido e os ramos laterais periféricos abrem alterações imagiológicas. A venografia transvenosa do tronco estenótico pode mostrar a localização da lesão estenótica, o grau e a extensão da estenose, e pode ajudar a diagnosticar a causa da estenose pelo gradiente de pressão entre as partes distal e proximal da estenose. Além disso, a CTV e a MRV podem ajudar a mostrar a estrutura do tecido à volta da veia e outros factores, como a compressão exógena, podem ser excluídos, mas as condições imagiológicas têm de ser mapeadas para obter imagens mais precisas. 3.3 Tratamento O tratamento ideal para a CVS consiste em aliviar os sintomas e manter o acesso para hemodiálise aberto. Em 1984, Glanz [10] foi pioneiro na utilização da ATP no tratamento da SCV para dilatar lesões estenóticas, o que é menos invasivo, alivia os sintomas e mantém o acesso à hemodiálise aberto; no entanto, devido à reestenose pós-operatória, a eficácia a longo prazo é fraca, com uma taxa de patência a um ano inferior a 40%, e são necessários procedimentos repetidos de ATP. No caso de SCV assintomáticas, a ATP acelera a progressão das lesões estenóticas, pelo que o tratamento com ATP não é recomendado [11]. Esta foi também a experiência dos três casos de ATP no nosso grupo, em que os segmentos estenóticos eram severamente fibróticos e difíceis de dilatar, requerendo maior pressão, e num caso, a reestenose e a recorrência sintomática ocorreram após 4 meses. Por isso, alguns estudiosos defendem que, após a ATP, os stents devem ser colocados ao mesmo tempo para prevenir a reestenose, e a maioria dos relatos mostra que a taxa de patência primária de um ano do implante de stent é melhor do que a da dilatação com balão isolada, com 49% a 71%. Entretanto, a reestenose ainda existe, e as taxas de patência primária e secundária em 2 anos são insatisfatórias [2,12]. Por isso, outro grupo de estudiosos sugeriu que o stent deve ser utilizado apenas em casos com retração elástica após ATP, estenose grave ou reestenose recorrente. A reconstrução cirúrgica tem uma taxa de perviedade maior que o tratamento endoluminal, com uma taxa de perviedade em um ano de 80% a 90% [2], mas a cirurgia é traumática, especialmente no tórax para reconstruir a veia ou cirurgia de remendo venoso, com altas complicações pós-operatórias e mortalidade. Os procedimentos de bypass extra-anatómicos, tais como o bypass da veia subclávia-veia jugular interna [13], o bypass da veia subclávia-contralateral e o bypass da veia subclávia-safena não são um procedimento cirúrgico alternativo para reduzir o trauma cirúrgico, mas a outra veia central como via de saída pode ser afetada pela proliferação endotelial anastomótica num futuro distante, e a taxa de patência a longo prazo do tratamento cirúrgico está pendente do seguimento clínico em massa. A ligadura do acesso à hemodiálise é um método negativo eficaz para o alívio sintomático. Nos doentes que necessitam de hemodiálise a longo prazo, o acesso para hemodiálise é equivalente à sua linha de vida e deve ser preservado em vez de fechado sempre que possível. Em conclusão, os sintomas clínicos da estenose venosa central em doentes em hemodiálise são graves e afectam a utilização e a longevidade do acesso para hemodiálise, a venografia continua a ser o método de diagnóstico preferido, enquanto a eficácia do tratamento a longo prazo está ainda por explorar, e a prevenção e minimização da canulação venosa transcentral para hemodiálise, especialmente a canulação venosa subclávia, é um método preventivo eficaz.