Nos Estados Unidos, 39.200 mortes por cancro da próstata e 184.500 novos casos foram comunicados em 1998, em comparação com 41.400 mortes por cancro da próstata e 317.000 novos casos em 1996. Isto significa que a taxa de mortalidade por cancro da próstata começou a diminuir nos EUA. O cancro da próstata caracteriza-se por uma elevada incidência de cancro latente, variando entre 30 por cento aos 50 e 40-80 por cento aos 60 anos ou mais, enquanto a incidência clínica é de apenas 1,05 por cento.
Isto significa que sabemos muito pouco sobre a natureza do cancro da próstata e que um grande número de cancros da próstata escondidos não são detectados, e que existe uma falta de compreensão profunda do seu comportamento biológico e das suas tendências de desenvolvimento. Há necessidade de encontrar formas mais sensíveis de detectar o cancro da próstata precocemente e de prever o seu desenvolvimento.
Wolk (1998) sugeriu que o factor de crescimento parecido com a insulina-1 (IGF-1) pode ser um factor de risco para o cancro da próstata e que aqueles com IGF-1 aumentado devem ser alertados para o desenvolvimento do cancro da próstata, enquanto aqueles com mutações no BRCA2 têm um risco quatro a cinco vezes maior de desenvolver cancro da próstata do que os indivíduos normais, e o PIN (prostatici
neoplasia ntraepitelial) é uma lesão recentemente proposta que pode ser um precursor do cancro da próstata e está a ser estudada extensivamente.
O cancro da próstata é uma doença dos idosos e raramente ocorre antes dos 50 anos. A apresentação clínica dos pacientes com cancro da próstata é variável e a sua progressão natural é imprevisível. A maioria dos cancros da próstata ocorre na periferia da glândula, longe da uretra, pelo que os pacientes precoces raramente causam sintomas.
Se o cancro da próstata invadir a uretra ou o colo vesical, pode causar sintomas obstrutivos, tais como urinação lenta, fina linha de urina, dificuldade em urinar ou sintomas de irritação, tais como urinação frequente, noctúria, urgência urinária, incontinência urgente, etc. A hematúria também é comum. Se o tumor invadir o canal ejaculatório, pode causar hematopermia e redução do volume de sémen. A presença de impotência pode indicar que o tumor atravessou o envelope e invadiu os ramos do plexo pélvico no corpus cavernosum do pénis.
As lesões metástáticas podem causar dor óssea e anemia devido a lesão da medula óssea; as metástases nos gânglios linfáticos pélvicos e a compressão das veias ilíacas podem causar edema dos membros inferiores; as metástases na coluna vertebral e a compressão da medula espinal podem causar paraplegia e retenção urinária; a compressão do ureter pode causar hidronefrose, oligúria ou uremia; a compressão do recto pode causar dificuldade na defecação; as células cancerosas podem também alastrar ao longo do tecido linfático do ureter, causando fibrose retroperitoneal maligna e, em alguns casos, até DIC. A ocorrência de DIC pode estar relacionada com a actividade de PSA protease.
Muitos pacientes apresentam ao médico sintomas metastáticos, sem sintomas causados pela lesão primária da próstata.
O diagnóstico do cancro da próstata é feito por exame rectal (DRE), PSA ou biopsia com agulha de ultra-sons rectal. O PSA tem sido utilizado clinicamente desde 1987 e, desde a sua introdução, o número de pacientes com cancro avançado tem diminuído consideravelmente. No entanto, é debatida a utilização rotineira de DRE e PSA para rastrear pacientes assintomáticos para a detecção precoce de tumores e para reduzir a mortalidade. Tanto o Instituto Americano de Investigação do Cancro como a Associação Urológica Americana defendem o DRE e o PSA em homens assintomáticos com >50 anos de idade porque
(1) O diagnóstico precoce e o tratamento imediato podem reduzir a mortalidade, uma vez que o cancro da próstata avançado é agora incurável;
(2) DRE + PSA simples podem detectar tumores confinados à próstata, permitindo um tratamento eficaz. Os opositores argumentam que a detecção precoce pode ser prejudicial para a população de doentes, com base na falta de provas objectivas de que o tratamento cirúrgico versus não cirúrgico de doentes em fase inicial tem resultados significativamente diferentes;
(3) O PSA pode causar um grande número de testes desnecessários, e não foi demonstrado que o rastreio reduza a mortalidade por cancro da próstata precoce;
(4) As co-morbilidades que ocorrem durante o tratamento seriam substanciais. A falta de controlos aleatórios bem concebidos torna difícil responder com certeza a estas questões. Além disso, os tumores identificados pelo rastreio PSA podem ser tumores de crescimento lento, biologicamente insignificantes, que não são prejudiciais para o doente e não causam a morte. O rastreio, a cirurgia e o fardo psicológico e financeiro podem ser desnecessariamente prejudiciais para o paciente.
A taxa de detecção aumentou em 70% em comparação com a anterior à utilização do PSA, e duplicou para o cancro precoce da próstata confinado à próstata, resultando num aumento significativo do número de pacientes operados.
Em 1992, a American Society for Staging of Cancer classificou este tipo de tumor como cancro da próstata de fase T1c (B0).
Em 1988, Oesterling et al. realizaram a prostatectomia radical em apenas 14 pacientes com T1c, enquanto em 1991, a prostatectomia radical foi realizada em 118 pacientes com tumores de fase T1c, um aumento de 734% em relação ao período anterior, enquanto apenas 94% mais pacientes com fases T2a e T2b tiveram prostatectomia radical durante o mesmo período, o que sugere que mais pacientes estão a ser diagnosticados precocemente e tratados através do rastreio PSA. Isto indica que mais doentes estão a ser tratados através do rastreio PSA para diagnóstico precoce.
Numa revisão abrangente de 208 pacientes operados entre 1988 e 1991, Oesterling utilizou o método Tandem para detectar PSA. 208 pacientes tinham uma DRE normal, uma superfície normal da próstata, sem nódulos e sem assimetria. A ecografia rectal foi normal em 102 doentes (49%) e foram observadas lesões hipoecóicas em 105 doentes. Todos os pacientes foram sistematicamente biopsiados e todas as áreas hipoecóicas foram biopsiadas e a biopsia patológica foi diagnosticada como cancro da próstata.
A prostatectomia radical foi realizada em 208 pacientes e as amostras de próstata ressecadas foram cuidadosamente examinadas no pós-operatório para penetração do envelope da próstata, envolvimento das vesículas seminais e dos gânglios linfáticos pélvicos e, em particular, para infiltração cancerígena das margens da incisão. Um total de 208 espécimes T2a e T2b foram também utilizados como controlos sem selecção. Destes, 148 eram T2a e 60 eram tumores T2b. Os resultados mostraram que o PSA dos tumores no grupo T1c era superior ao dos grupos T2a e T2b, e que a próstata no grupo T1c era maior do que a dos grupos T2a e T2b.
No grupo T1c com PSA superior a 10ng/ml, 60 tumores penetraram para além do envelope; nos grupos T2a e T2b com PSA superior a 10ng/ml, 37 tumores penetraram no envelope; 34% de T1c e 25% de T2a e T2b estavam envolvidos na linha da frente; 6 casos no grupo T1c tinham metástases de gânglios linfáticos pélvicos e 14 casos invadiram as vesículas seminais. Os dados acima indicados indicam que o comportamento biológico do cancro da próstata T1c em fase inicial, que não é detectado pelo DRE clínico, é basicamente semelhante ao do T2a e T2b, e pertence ao cancro clínico da próstata e não ao cancro latente. embora os tumores T1c sejam detectados precocemente, há ainda alguns pacientes cujos tumores penetraram o peritoneu e invadiram as vesículas seminais ou têm mesmo metástases nos gânglios linfáticos pélvicos após exame anatomopatológico pós-operatório. Isto indica que o diagnóstico precoce de tumores ainda precisa de ser melhorado.
Walsh (1997) relatou o exame patológico pós-operatório de 240 casos de tumores da fase T1c de 1994 a 1996, e descobriu que 29% dos tumores tinham cerca de 0,2-0,5cm3 de tamanho, ou seja, podiam pertencer a tumores sem significado clínico, e há pouco significado na cirurgia, que é também um assunto a ser resolvido. Segue-se um resumo das questões relacionadas com o diagnóstico do cancro da próstata.
I. Antigénio específico da próstata (PSA)
O PSA tornou-se o marcador tumoral mais sensível para o cancro da próstata e desempenha um papel importante no rastreio, estadiamento clínico, testes de eficácia e prognóstico.
O PSA é uma proteína da família das enzimas de libertação de quinina, uma protease serina, produzida pelo epitélio da próstata. Está presente em altas concentrações no sémen, hidrolisa e liquefaz coágulos de sémen, e funciona em relação à fertilidade masculina, enquanto que está presente em baixas concentrações no soro. O gene para o PSA está no cromossoma 19 e a sequência de ADN foi largamente completada. O PSA em soro ocorre tanto sob a forma vinculada como não vinculada.
A maior parte do PSA sérico está ligado a antagonistas da protease, tais como α1-anti-quimotripsina (ACT) ou α2-macroglobulina (MG), com muito mais PSA sérico ligado a inibidores da protease do que PSA não ligado, com PSA livre representando apenas 10-20% e PSA + PSA-ACT livre representando PSA total.
O PSA ligado no soro é uma molécula demasiado grande para ser filtrada através do glomérulo e precisa de ser excretada através do fígado. A meia-vida do PSA no soro, medida após a remoção do tecido da próstata, é de 2 a 3 dias. Após a cirurgia radical do cancro da próstata, o PSA demora frequentemente várias semanas a tornar-se incomensurável. A eliminação do PSA livre, com uma semi-vida mais curta de 2 a 3 horas, pode ser filtrada através do glomérulo.
A expressão PSA é fortemente influenciada por andrógenos e o PSA sérico só é medido depois de o LH e a testosterona terem aumentado durante a puberdade.
O PSA sérico é aumentado na presença de danos nas estruturas normais da próstata. O PSA pode difundir-se no tecido da próstata e depois entrar na corrente sanguínea. Uma biopsia à próstata pode fazer com que o PSA entre na corrente sanguínea e normalmente demora 4 semanas para que o PSA regresse aos níveis de base.
O DRE ambulatorial pode aumentar o PSA, mas o aumento é muito fraco, não é clinicamente significativo e raramente causa um falso positivo. Medir 100 pacientes do sexo masculino com idades compreendidas entre os 20 e os 30 anos e fazê-los realizar um teste de PSA no dia 2 após a emissão seminal revelou uma diminuição significativa de PSA, indicando que os valores de PSA devem ser interpretados em pacientes mais jovens em relação à actividade sexual do paciente.
Prostatite, aumento da próstata e cancro da próstata são factores importantes que afectam os níveis séricos de PSA. Um aumento do PSA indica doença da próstata, mas nem todas as pessoas com doença da próstata têm um PSA aumentado, e um aumento do PSA não é específico para o cancro.
A cirurgia de próstata, orquiectomia, LHRH-A, terapia de Paulownia, e radioterapia para o cancro da próstata podem todas reduzir os níveis séricos de PSA. O PSA diminui 50% após 12 meses de aplicação do inibidor de redutase Paulownia 5α. Os doentes que usam Paulownia devem ter os seus valores de PSA verificados antes de usar o medicamento e devem ser revistos regularmente. Se o PSA não diminuir em 50% ou se o PSA aumentar inversamente durante o uso de Paulownia, deve suspeitar-se de cancro da próstata oculto.
O PSA é normalmente medido utilizando o método Tandem com uma linha de base de 0,0 a 3,99 ng/ml. o uso rotineiro da medição do PSA aumenta a detecção precoce do cancro da próstata e dos tumores ainda confinados ao envelope da próstata. catalona (1999) defende uma linha de base de PSA de 2,5 ng/ml, o que permite detectar mais cancros. Numa população de rastreio, a hipótese de detectar cancro por biopsia é de 1 em 50 para aqueles com PSA 4ng/ml, 1 em 4 a 10ng/ml e 1 em 2 ou 2 em 3 para aqueles com >10ng/ml.
Aqueles com PSA elevado devem ser biopsiados independentemente de o DRE ser normal ou não. Não é aconselhável ter apenas PSA mas não DRE. Como 25% dos pacientes têm um PSA <4ng/ml, é melhor combinar PSA com DRE. Num grupo de 6630 pessoas examinadas e que se verificou ter 264 casos de cancro da próstata, 18% dos tumores poderiam não ter sido detectados se apenas o PSA tivesse sido realizado. Em contraste, 45% dos tumores não foram detectados quando apenas o DRE foi realizado para determinar a presença de um tumor, e o tumor detectado pela combinação de DRE e PSA não era necessariamente o mesmo tumor.
A medição do PSA pode fazer avançar o diagnóstico do cancro da próstata até quatro anos. Um grupo de 48 pacientes que tiveram o seu PSA medido acabou por ter confirmação patológica.
A medição de PSA também pode ser utilizada para testar a eficácia do tratamento e determinar o prognóstico. A medição do PSA não é específica para o diagnóstico do cancro da próstata, uma vez que a HBP, as lesões inflamatórias e o enfarte podem todos aumentar o PSA, pelo que é de importância prática fazer um diagnóstico diferencial com base nas alterações do PSA.
1. densidade do PSA: A maioria dos pacientes com aumento do PSA (80%) tem um PSA entre 4,0 e 10,0 ng/ml. Uma vez que a incidência de BPH é maior do que o cancro da próstata na população, a maioria dos pacientes com aumento do PSA são causados por BPH. O cancro da próstata precoce pode aumentar directamente o PSA, com menos efeito no volume da próstata, enquanto que o BPH aumenta o PSA principalmente através do aumento do volume. O PSAD e o volume da próstata são medidos para obter a densidade de PSA, PSAD = PSA/volume de próstata, DRE, TRUS e biópsia devem ser realizados em PSAD 0,15 e acredita-se que o PSAD melhorou a precisão sobre o PSA na identificação do BPH do cancro da próstata.
A visão oposta é que o epitélio secretor de PSA nem sempre é igual em próstatas de igual tamanho e que há variação na morfologia da próstata que pode afectar a determinação do tamanho da próstata. Em BPH, o PSA é principalmente da zona migratória e não periférica e não existe um método preciso de medição da quantidade de epitélio e da sua secreção de PSA, pelo que o PSAD não é considerado superior à determinação de PSA. Pode ser que a medição da relação soro PSA/zona migratória prostate seja mais útil para o diagnóstico.
2. velocidade do PSA: O PSA aumenta significativamente mais rapidamente em pacientes com cancro da próstata do que naqueles com lesões benignas da próstata. Um aumento do PSA de 0,75ng/ml por ano é característico do cancro da próstata e pode ser detectado antes do cancro da próstata ser detectado e antes do PSA ter aumentado. Dados de rastreio exaustivos demonstraram que se a taxa de PSA exceder 0,75ng/ml por ano, o cancro da próstata é detectado em 47% dos pacientes. As medições repetidas em três ocasiões para determinar a variação média da velocidade podem ser mais precisas.
3. forma molecular do PSA: O PSA está presente no soro nas formas molecular ligada e não ligada. A medição da forma molecular do PSA pode melhorar a capacidade do PSA de prever o cancro da próstata. A maioria do PSA no soro de pacientes com cancro da próstata consiste em PSA ligado ao ACT, que ascende a mais de 90%, significativamente mais elevado do que naqueles com hiperplasia da próstata. O PSA livre (f-PSA) é mais elevado em pacientes com hiperplasia da próstata do que no cancro da próstata. Se a relação PSA livre/total PSA for ≤0.18, o diagnóstico diferencial entre cancro e não-câncer é significativamente melhorado.
Recentemente, o f-PSA foi considerado mais fiável do que o PSA total para o rastreio do cancro da próstata. A sensibilidade do f-PSA 10% como preditor do cancro da próstata é de 91% e a especificidade é de 86%, o que é significativamente melhor do que o PSA e o PSAD.
A percentagem F/T aumenta a especificidade do PSA e reduz a necessidade de biopsias desnecessárias em muitos doentes hiperplásicos. Uma biopsia prostática deve ser realizada para uma percentagem F/T de 10%-25%, sendo F/T >25% extremamente improvável para o cancro da próstata (10%) e F/T <10% extremamente provável para o cancro da próstata (80%). No entanto, alguns autores tomaram a posição contrária e concluíram que não há superioridade sobre o PSA.
A maioria do trabalho de investigação confirmou que o PSA sérico está correlacionado com o estadiamento clínico e patológico, mas é difícil obter um estadiamento correcto apenas nos níveis de PSA.
O PSA está correlacionado com o volume do tumor, mas outros factores podem também influenciar o nível global de PSA, particularmente o volume de BPH, que fornece 0,15 ng/ml de PSA sérico por grama de tecido de BPH, mas é quase impossível determinar com precisão a quantidade de PSA sérico que o BPH pode fornecer a um determinado indivíduo. O PSA provém do epitélio da próstata, e em No tecido BPH, o epitélio e o estroma não são fixos, e não existe um método não invasivo definitivo para distinguir entre epitélio e estroma em BPH. Partin (1990) relatou uma diminuição inversa na produção de PSA por grama de tecido tumoral em tumores avançados, de alta qualidade.
Contudo, como regra geral, na maioria dos pacientes (70% a 80%) com PSA 4,0ng/ml, o tumor está confinado à próstata, 50% dos que têm PSA >10,0ng/ml penetraram no envelope, e 75% dos que têm níveis de PSA >50ng/ml têm metástases de gânglios linfáticos pélvicos.
II. antigénio de membrana específica da próstata (PSM)
PSM é uma glicoproteína de membrana tipo II, com 2,65 kb de comprimento, com uma massa molecular relativa de 10.000, codificando 750 aminoácidos, 19 aminoácidos no citoplasma e 24 aminoácidos através da membrana. Contém 19 aminoácidos no citoplasma, 24 aminoácidos na parte transmembrana, e 707 aminoácidos no resto do compartimento extracelular.
A expressão da PSM aumenta significativamente após a remoção de androgénio e é, portanto, considerada útil na detecção de doentes com má resposta à desandrogenização, cancro da próstata metastásico e doentes com má resposta à terapia hormonal. bFGF aumenta a expressão da PSM em 100%.
Em contraste, na próstata normal, PSM é expresso mais frequentemente em PSM′ (PSM:PSM′, 1:10), e em BPH são expressos igualmente. ～It é também utilizado para monitorizar a progressão da doença ou para a diagnosticar.
O anticorpo monoclonal anti-PSM chamado Cyt-356 é agora normalmente utilizado para diagnosticar metástases do cancro da próstata, a sensibilidade da TC no diagnóstico de metástases do cancro da próstata é <20%, semelhante à ressonância magnética. ～This é 30% a 40% mais sensível do que o CT.
O teste PSM mRNA é útil para detectar metástases do cancro da próstata em fase inicial clinicamente desconhecidas e determinar se o tumor se repetiu, mas se o PSM representa células cancerosas vivas e se a sua presença significa que o paciente perdeu a hipótese de tratamento é incerta e requer observação clínica contínua. Usando RT-PCR, um fragmento de 10bp de PSAmRNA também pode ser amplificado para detectar células cancerosas no sangue que fazem PSA. A detecção precoce do cancro da próstata para além do envelope é 84,4% precisa no diagnóstico da penetração do envelope quando comparada com a patologia pós-operatória. 71,9% nos que têm vesícula seminal envolvida.
Se o PSA pré-operatório for 10ng/ml e o RT-PCR for positivo, o tumor já transcendeu o envelope em 100% dos pacientes. Por conseguinte, diz-se que o método RT-PCR é o melhor método hoje em dia para saber se o cancro da próstata está confinado dentro do envelope da próstata ou se rompeu o envelope, o que é chamado de encenação molecular.
DRE
O DRE é usado rotineiramente para examinar a localização do cancro da próstata. Devido à natureza subjectiva do DRE, os achados patológicos revelam frequentemente que o DRE está sub ou sobre-estabelecido. Num grupo de 565 pacientes com diagnóstico DRE de tumores confinados a órgãos em fase T2, 52% estavam confinados à próstata no exame pós-operatório, 31% tinham penetrado no envelope e 17% tinham envolvimento da vesícula seminal ou metástases linfonodais, sugerindo um grande erro no estadiamento por DRE.
O DRE é o primeiro passo no diagnóstico do cancro da próstata e revela o tamanho, dureza, simetria bilateral e a presença de nódulos duros irregulares na próstata. O cancro avançado da próstata é tão duro como uma rocha, com uma massa enorme, fixa e mal definida que não é palpável acima, por isso não há dificuldade em diagnosticá-lo, mas há alguns pacientes com uma textura normal, que não é facilmente distinguível da HBP.
IV. ultra-som transrecto
O problema com TRUS é que a maioria das lesões encontradas na área hipoecóica não são cancerosas, e quase 50% dos tumores de 1cm de tamanho que não podem ser palpados pelos dedos não são frequentemente detectados por TRUS, embora o número de lesões hipoecóicas com lesões cancerosas seja duas vezes maior do que o da área isoecóica. A biopsia deve ser realizada em todos os casos de suspeita de tumor em DRE ou PSA elevado.
Como o TRUS não é suficientemente preciso para localizar tumores precoces, não deve ser utilizado como um instrumento de rastreio de primeira linha. A biopsia sistemática deve geralmente ser realizada em áreas suspeitas de terem lesões no TRUS, incluindo áreas não hipoecóicas.
V. Biópsia da próstata
Nos últimos anos, a utilização de biopsia com agulha tornou-se cada vez mais generalizada, permitindo o diagnóstico de muitos tumores que não podem ser alcançados por DRE ou detectados a olho nu. Hoje em dia, são normalmente utilizadas biópsias sistemáticas de 6 pontos e biópsias aleatórias com agulhas de 18 agulhas (muito mais pequenas do que os modelos anteriores), e complicações como infecção e hemorragia são significativamente reduzidas, geralmente abaixo de 2%.
Contudo, este método ainda tem certas limitações. De acordo com as estatísticas, a taxa de detecção da biópsia sistemática tradicional de 6 pontos atinge apenas 20%-30%; Keeth relatou que 24% (104/427) das pessoas com primeira biópsia negativa foram encontradas com tumor na rebiópsia devido ao aumento persistente do PSA; Lui et al. relataram que até 38% (72/187) foram positivos na rebiópsia, e 28% (53/187) foram positivos na rebiópsia por outros autores. 53/187) foram positivos, dos quais 10% estavam localizados na zona migratória. Por conseguinte, a biopsia sistemática de 6 pontos não é considerada como o método ideal e precisa de ser melhorada.
Bauer et al. (1999) utilizaram um modelo de próstata tridimensional simulado por computador para realizar uma biópsia lateral da próstata com uma zona de 5 em vez de uma biópsia de 6 pontos e atingiram uma taxa de detecção de 99,0% (199/201) em comparação com 72,6% com o método dos 6 pontos. A maioria dos tumores foram localizados posterior e lateralmente. Isto deve ser considerado uma melhoria importante no método de biopsia da próstata.
Uma vez que o diagnóstico do cancro da próstata seja claro, a extensão da lesão deve ser melhor compreendida, ou seja, a encenação, para dois fins.
(1) para avaliar o prognóstico do tumor.
(2) usar um tratamento razoável de acordo com a extensão da lesão, e compreender se o tumor está confinado à glândula prostática, ou se penetrou no envelope, invadiu as vesículas seminais, ou tem gânglios linfáticos pélvicos e metástases distantes, etc. Uma vez que o tumor tenha ultrapassado o envelope, é difícil de curar.
A fase clínica geral é frequentemente inferior à fase patológica pós-operatória. Tomando como exemplo o tumor da fase T1c acima referido, não foi encontrado qualquer tumor em DRE e TRUS, mas foram encontrados 60 casos que excederam o envelope no pós-operatório, e alguns tinham metástases dos gânglios linfáticos pélvicos. A combinação de clínica e patologia pode proporcionar uma compreensão mais profunda do comportamento biológico do cancro da próstata. Em geral, o PSA, a classificação, o estadiamento e a imagiologia podem fornecer uma compreensão preliminar da extensão das lesões tumorais, mas não são precisos.
Radioimunoensaio
A utilização de 131Ⅰ – o radioimunoensaio de anticorpos de proteína plasmática seminal humana pode revelar cancro da próstata e lesões metastáticas. Hao Xiao Ke et al. (1993) obtiveram imagens localizadas de tumores com base na aplicação de SPECT e de técnicas de rastreio de nuclídeos duplos e de subtracção computorizada.
O melhor tempo de imagem foi de 96 horas. 66 dos 69 casos de cancro da próstata foram positivos, com uma taxa de positividade de 95,7% e um diâmetro mínimo do tumor de 0,5 cm. 13 destes casos tinham gânglios linfáticos pélvicos e metástases ósseas detectados ao mesmo tempo, e a sua origem patológica foi identificada. A sensibilidade é 30% a 40% mais elevada do que a do CT.
VII. imagem diagnóstica
A RM, TAC, TRUS e IVU foram todas utilizadas como testes de estadiamento para o cancro da próstata. O estadiamento do cancro da próstata deve ser capaz de distinguir se o tumor está confinado à próstata ou se tem metástases no exterior, o que é difícil de conseguir com os testes de imagem comummente utilizados. Em geral, a TC não pode mostrar as zonas periféricas, centrais e metastáticas da próstata, pelo que a taxa de diagnóstico é significativamente inferior à RM, mas a sua sensibilidade é semelhante à RM para a invasão de tecidos e órgãos adjacentes do tumor e gânglios linfáticos pélvicos.
O objectivo da TC é o estadiamento do tumor, não o diagnóstico, mas a RM tem uma excelente resolução de tecido e imagem tridimensional, e é superior a outros testes de imagem para a próstata. Contudo, o sinal de RM nas zonas central e migratória da HBP é semelhante ao do cancro da próstata, e o sinal baixo na zona periférica de ponderação T2 não é específico do cancro da próstata, pelo que tanto a TC como a RM não têm capacidade para diagnosticar o cancro da próstata precocemente e são apenas úteis para o estadiamento. Quando a compressão tumoral do ureter causa obstrução e a função renal é prejudicada, a urografia por RM permite uma visualização clara do tracto urinário, independentemente da insuficiência renal, e é superior à UIV.
Parifar (1998) relatou a utilização de espectroscopia magnética tridimensional de prótons
Os resultados foram altos em citrato e baixos em colina nas lesões benignas e baixos em citrato e altos em colina no cancro da próstata.
A imagem computadorizada de tumores malignos é vermelha, verde benigno e tecido necrótico branco, todos com uma resolução espacial de 0,24-0,70 cm3, pelo que mesmo tumores muito pequenos podem ser detectados, o que é provisoriamente considerado mais fiável do que uma biópsia.
Diagnóstico das metástases ósseas do cancro da próstata
A sensibilidade do diagnóstico de radionuclídeos das metástases ósseas é muito elevada, com uma taxa falsa negativa de <1%, e as metástases ósseas podem ser detectadas 6 a 18 meses antes da radiografia.
No entanto, a especificidade é inferior à do exame radiográfico, e considera-se agora que não é necessária uma digitalização óssea para PSA <10ng/ml, com uma taxa de previsão negativa de 99,7%.
Se o valor de PSA de base for fixado em < 20ng/ml, 852 pacientes terão um escaneamento ósseo positivo e uma taxa de falsos negativos de 0.
Se o valor de PSA de base for fixado em < 20ng/ml, apenas 7 de 852 pacientes foram encontrados com metástases ósseas (0,8%), pelo que se considera que pacientes recém-diagnosticados sem metástases ósseas e com PSA baixo não podem ser tratados.
Considera-se, portanto, que pacientes recém-diagnosticados não tratados sem sinais de metástases ósseas e com um PSA baixo não podem ser digitalizados para metástases ósseas, o que também pode poupar muito dinheiro.
O nível de PSA no soro foi determinado por RT-PCR para determinar a expressão de PMA e PSA mRNA no sangue.
A utilização de um modelo informático tridimensional da próstata, uma biopsia tridimensional da região posterior externa da próstata em vez de uma biopsia de 6 pontos e a recente técnica de espectroscopia de ressonância magnética tridimensional de prótons será um passo significativo no diagnóstico precoce do cancro da próstata.