O esófago de Barrett (BE) é uma patologia em que o epitélio escamoso composto da mucosa inferior do esófago é substituído por uma única camada de epitélio colunar. O conceito amplo inclui metaplasia gastroepitelial ou ectasia do esófago, bem como metaplasia epitelial colunar. Para a distinguir do epitélio colunar da mucosa cardiaca no esófago inferior, a lesão foi uma vez definida como estando mais de 3 cm acima da junção gastro-esofágica (GEJ) (a chamada regra dos 3 cm). Nos últimos anos, o conceito tem tendido a referir-se a qualquer comprimento de epitélio escamoso pré-existente substituído por epitélio colunar encontrado endoscopicamente e confirmado patologicamente e histologicamente acima da junção da mucosa esofágica e gástrica (GEJ). Uma definição mais estrita seria a substituição do epitélio escamoso original acima da linha GEJ por um epitélio colunar específico contendo células em forma de copo. O diagnóstico da BE deve basear-se na endoscopia e histopatologia, e os achados endoscópicos de linhas epiteliais escamosas-colunares deslocadas para longe da EGJ (marcados pela presença de vasos fenestrados na mucosa laranja na boca das dobras longitudinais do estômago ou no esófago distal) podem levar a uma suspeita de BE enquanto se aguarda biopsia do tecido. É necessária mais confirmação. O diagnóstico de BE pode ser feito através da recolha de uma amostra endoscópica entre a extremidade distal da linha Z e a EGJ e encontrando um epitélio entérico com células em cúpula, ou se não houver células em cúpula mas apenas epitélio cardiaco ou epitélio da glândula fúndica, o diagnóstico é “esofagite com cárdia ou hiperplasia da glândula fúndica”. Contudo, também pode ser feito um diagnóstico clínico do “esófago de Barrett, tipo cardiaco ou glândula fóssil”. O padrão para biópsia de BE é normalmente 4 biópsias feitas a intervalos de 2cm ao longo de todo o longo eixo da lesão (biópsia de 4-quadrantes). Desde a descoberta do epitélio colunar entericalizado contendo células cupulares é o verdadeiro significado de BE, o local da amostragem, o tamanho do bloco de tecido e a profundidade da amostragem têm um maior impacto no rendimento diagnóstico de BE. A recuperação de fórceps de biopsia maiores permite não só a obtenção de blocos de tecido maiores, mas também a obtenção de tecidos mais profundos, o que é mais útil na determinação do potencial carcinomatoso da BE. A coloração endoscópica de pigmentos é importante na orientação de biópsias de BE. BE é normalmente dividida em três tipos de acordo com o tipo de epitélio colunar, nomeadamente juncional (cárdia), fúndica (cárdia secretora de ácido) e específica (metaplasia epitelial intestinal). Uma vez que o conceito restrito de metaplasia epitelial intestinal é a única base histológica para o diagnóstico da BE, apenas o tipo específico é considerado como verdadeira BE de acordo com esta definição. células em forma de copo podem ser facilmente identificadas na coloração HE de rotina, e se podem ser usadas como estrutura característica para a metaplasia epitelial intestinal permanece controversa. Os adenocarcinomas originários do esófago representam cerca de 5-10% dos cancros do esófago, e uma vez que os adenocarcinomas do esófago só ocorrem no tipo específico de epitélio da BE, é a BE “entérica” que é a lesão pré-cancerosa. É importante notar que a presença de células em forma de copo não implica potencial de cancro, uma vez que a secreção de muco é completamente diferente. O ácido siálico contendo muco tem geralmente uma baixa taxa de cancro, enquanto que o ácido sulfúrico contendo muco tem uma taxa de cancro relativamente alta. Esta diferença nas propriedades do muco só pode ser distinguida por uma coloração histoquímica especial (por exemplo AB-PAS/HID) ou imunohistoquímica, que é difícil de realizar rotineiramente no diagnóstico clínico, mas sim pela avaliação de heterotipagem para determinar o potencial carcinogénico. O termo “displasia” é utilizado na China para se referir a hiperplasia atípica ou lesões intersticiais, que podem ser determinadas por exame patológico e são, portanto, clinicamente aplicáveis. Está classificado em 2 graus: suave e severo. A anisotropia ligeira caracteriza-se pela heterogeneidade do núcleo, que é em forma de lápis, apinhado e disposto em camadas, mas não excede 1/2 da altura da célula. a anisotropia severa caracteriza-se pela heterogeneidade significativa das estruturas celulares e histológicas, com o núcleo composto e ocupando todo o citoplasma do epitélio, e perda da polaridade epitelial da célula. As condutas glandulares são alongadas, torcidas e de tamanho variável. As condutas glandulares são comuns e dorsas umas às outras, e algumas parecem semelhantes a peneiras. Distinguem-se do carcinoma principalmente pela ausência de crescimento infiltrativo, e o carcinoma apresenta uma anisotropia nuclear acentuada e uma estrutura glandular incompleta. A classificação da hiperplasia heterogénea varia muito mesmo entre patologistas gastrointestinais experientes, devido à falta de critérios uniformes. A coloração nuclear das células epiteliais regeneradoras em resposta à inflamação é aprofundada e o limite núcleo a núcleo ainda é distinguível, mas por vezes não se distingue facilmente da anisotropia ligeira, e não há consenso sobre se a anisotropia grave é um epitélio cancerígeno. No que respeita às estratégias de tratamento, o objectivo do tratamento é reduzir as DRGE e gerir as complicações. O tratamento farmacológico é o mesmo que o utilizado para o GERD. A metaplasia epitelial esofágica colunar confirmada histologicamente ou a ectoplasia ectoplasia da mucosa gástrica sem células em cúpula e anisotropia podem ser tratadas como “esofagite de refluxo” se estiverem presentes sintomas clínicos. Como a exposição ácida do esófago é mais grave em doentes com BE do que noutros doentes com DRGE. O refluxo intermitente do conteúdo gástrico ácido pode aumentar a proliferação celular e reduzir a apoptose esofágica, pelo que é necessária a eliminação completa do refluxo ácido para se conseguir um controlo satisfatório dos sintomas, exigindo melhores e mais altas doses de PPI. Os pacientes assintomáticos não requerem uma gestão especial, mas podem ser revistos endoscopicamente para a progressão da lesão, se necessário. Se se confirmar que o esófago BE é entérico, então o grau de hiperplasia atípica e o potencial de cancro deve ser avaliado patologicamente (combinado com histoquímica de muco ou coloração imunohistoquímica para determinar o tipo de secreção de muco, se disponível) e tais casos devem ser incluídos no acompanhamento e vigilância clínica endoscópica. O tratamento endoscópico é indicado se houver hiperplasia atípica na biopsia, a dilatação endoscópica é indicada se houver estrangulamento esofágico, e o tratamento cirúrgico agressivo é indicado se houver suspeita de cancro.