O esófago de Barrett (BE) é uma patologia em que o epitélio escamoso composto da mucosa inferior do esófago é substituído por uma única camada de epitélio colunar. O conceito amplo inclui metaplasia gastroepitelial ou ectasia do esófago, bem como metaplasia epitelial colunar. A fim de a distinguir do epitélio colunar da mucosa cardiaca no esófago inferior, a lesão foi em tempos definida como sendo mais de 3 cm da junção gastro-esofágica (GEJ) (a chamada regra dos 3 cm). Nos últimos anos, o conceito tem tendido a referir-se a qualquer comprimento de epitélio escamoso pré-existente substituído por epitélio colunar encontrado endoscopicamente e confirmado por histologia patológica acima da junção da mucosa esofágica e gástrica (GEJ). Uma definição mais estrita é a substituição do epitélio escamoso original acima da linha GEJ por um epitélio colunar específico contendo células em forma de copo. Estas novas definições incluem a BE de segmento curto, que define especificamente a metaplasia epitelial intestinal como BE apenas se estiver intimamente relacionada com o carcinoma, introduzindo o conceito de BE como uma lesão pré-cancerosa, ao mesmo tempo que exclui a ectoplasia da mucosa gástrica e a metaplasia epitelial gástrica da BE. A etiologia desta doença é desconhecida, e na maioria das vezes é secundária ao refluxo gastro-esofágico (DRGE) e à hérnia hiatal na prática clínica. O esófago de Barrett é pré-canceroso e pode evoluir para adenocarcinoma do esófago, que representa cerca de 30% a 50% dos cancros do esófago no Reino Unido e nos EUA. Não é raro na prática clínica, mas alguns médicos definem frequentemente BE apenas como uma ilha de mucosa vermelha alaranjada devido à falta de clareza conceptual, e por isso a taxa de detecção relatada na literatura é baixa. O diagnóstico de BE deve basear-se na endoscopia e histopatologia, e um achado endoscópico de linhas epiteliais escamosas-colunares deslocadas para longe da EGJ (marcado pela presença de vasos fenestrados na mucosa laranja na boca das dobras longitudinais do estômago ou no esófago distal) pode levar a uma suspeita de BE, enquanto se aguarda a biopsia do tecido. É necessária mais confirmação. O diagnóstico de BE pode ser feito através da recolha de uma amostra endoscópica entre a extremidade distal da linha Z e a EGJ, que é o local do deslocamento para cima, e encontrando um epitélio entérico com células em cúpula, ou se não houver células em cúpula mas apenas epitélio cardiaco ou epitélio da glândula fúndica, o diagnóstico de “esofagite com cárdia ou hiperplasia da glândula fúndica”. Contudo, o diagnóstico também pode ser feito clinicamente como “esófago de Barrett, tipo cardiaco ou glândula fúndica”. O padrão da biópsia é geralmente 4 biópsias realizadas a intervalos de 2cm ao longo de todo o longo eixo da lesão (biópsia de 4-quadrantes). Desde a descoberta do epitélio colunar entericalizado contendo células cupulares é o verdadeiro significado de BE, o local da amostragem, o tamanho do bloco de tecido e a profundidade da amostragem têm um maior impacto no rendimento diagnóstico da BE. A recuperação de fórceps de biopsia maiores permite não só a obtenção de blocos de tecido maiores, mas também a obtenção de tecidos mais profundos, o que é mais útil na determinação do potencial carcinomatoso da BE. A coloração endoscópica de pigmentos é importante na orientação de biópsias de BE. BE é normalmente dividida em três tipos de acordo com o tipo de epitélio colunar, nomeadamente juncional (cárdia), fúndica (cárdia secretora de ácido) e específica (metaplasia epitelial intestinal). Uma vez que apenas a metaplasia epitelial intestinal é considerada como uma base histológica para o diagnóstico de BE no sentido restrito, apenas o tipo específico é uma verdadeira BE de acordo com esta definição. células em forma de copo podem ser facilmente identificadas na coloração HE de rotina, e se podem ser usadas como uma estrutura característica para a metaplasia epitelial intestinal permanece controversa. Os adenocarcinomas originários do esófago representam cerca de 5-10% dos cancros do esófago, e uma vez que os adenocarcinomas do esófago só ocorrem no tipo específico de epitélio da BE, é a BE “entérica” que é a lesão pré-cancerosa. É importante notar que a presença de células em forma de copo não implica potencial cancerígeno, uma vez que a secreção de muco varia completamente. O muco contendo ácido siálico está geralmente associado a uma baixa taxa de cancro, enquanto que o muco contendo ácido sulfúrico está associado a uma alta taxa de cancro. Esta diferença na natureza do muco só pode ser distinguida por uma coloração histoquímica especial (por exemplo AB-PAS/HID) ou imuno-histoquímica, que não é realizada rotineiramente no diagnóstico clínico, mas sim pela avaliação de heterotipagem para determinar o potencial carcinogénico. O termo “displasia” é usado em diferentes termos na China e inclui hiperplasia atípica ou lesões intersticiais, que podem ser determinadas por exame patológico e são, portanto, clinicamente aplicáveis. A heterogeneidade da BE refere-se principalmente à estrutura epitelial anormal (epitélio glandular desorganizado, perda de polaridade, estruturas semelhantes a peneiras ou costas epiteliais, etc.) e núcleos anormais (grandes núcleos corados profundamente, aumento da proporção de plasma nuclear, divisões nucleares patológicas, etc.) e é classificada como ligeira ou grave. Está classificado em 2 graus: suave e severo. A anisotropia ligeira caracteriza-se pela heterogeneidade do núcleo, que é em forma de lápis, apinhado e disposto em camadas, mas não excede 1/2 da altura da célula. a anisotropia severa caracteriza-se pela heterogeneidade significativa das estruturas celulares e histológicas, com o núcleo composto e ocupando todo o citoplasma do epitélio, e perda da polaridade epitelial da célula. As condutas glandulares são alongadas, torcidas e de tamanho variável. As condutas glandulares são comuns e dorsas umas às outras, e algumas parecem semelhantes a peneiras. Distinguem-se do carcinoma principalmente pela ausência de crescimento infiltrativo, e o carcinoma apresenta uma anisotropia nuclear acentuada e uma estrutura glandular incompleta. A classificação da hiperplasia heterogénea varia muito mesmo entre patologistas gastrointestinais experientes, devido à falta de critérios uniformes. Os núcleos de células epiteliais regeneradoras que aparecem em resposta à inflamação mancham mais profundamente e os núcleos ainda se distinguem uns dos outros, mas por vezes não são facilmente distinguíveis de uma heterogeneidade ligeira, e não há consenso sobre se a heterogeneidade grave é um epitélio cancerígeno. Relativamente às estratégias de tratamento O objectivo do tratamento é reduzir o GERD e gerir as complicações. O tratamento farmacológico é o mesmo que o utilizado para o GERD. A metaplasia epitelial esofágica colunar confirmada histologicamente ou a ectoplasia ectoplasia da mucosa gástrica sem células em cúpula e anisotropia podem ser tratadas como “esofagite de refluxo” se estiverem presentes sintomas clínicos. Como a exposição ácida no esófago é mais grave em doentes com BE do que noutros doentes com DRGE? O refluxo intermitente do conteúdo gástrico ácido pode aumentar a proliferação celular e reduzir a apoptose esofágica, pelo que a eliminação completa do refluxo ácido é necessária para se conseguir um controlo satisfatório dos sintomas, exigindo doses melhores e mais elevadas de PPI. Se se confirmar que o esófago BE é entérico, então o grau de hiperplasia atípica e o potencial de cancro deve ser avaliado patologicamente (combinado com a coloração histoquímica ou imunohistoquímica do muco para determinar o tipo de secreção mucosa, se disponível) e tais casos devem ser incluídos no acompanhamento e vigilância clínica endoscópica. O tratamento endoscópico é indicado se houver hiperplasia atípica na biopsia, a dilatação endoscópica é indicada se houver estrangulamento esofágico, e o tratamento cirúrgico agressivo é indicado se houver suspeita de cancro.