Doença coronária e envelhecimento

Os factores de risco para a doença coronária alteram-se em conformidade com o envelhecimento e, para além da própria doença coronária, pode haver um aumento do número de factores de risco para a doença coronária devido à influência do indivíduo idoso: 1. A hipertensão é o fator de risco independente mais importante para a doença coronária nos idosos. 2, o colesterol é um fator de risco independente. As alterações correspondentes nos lípidos sanguíneos com o aumento da idade caracterizam-se pelo seguinte: nos homens, o colesterol total (CT) aumenta numa idade mais precoce, com um pico de idade de cerca de 50 anos, e continua a diminuir até aos 70 anos; nas mulheres, aumenta apenas aos 45 anos, com um pico de idade de cerca de 60 anos, e depois diminui após os 70 anos; o colesterol HDL é mais elevado nas mulheres do que nos homens antes da menopausa, e diminui nas mulheres após a menopausa. 3) O tabagismo é certamente um fator de risco importante para a doença coronária no início da vida, mas os dados da investigação até à data não revelaram qualquer conclusão definitiva de que o tabagismo está associado à ocorrência de eventos totais de doença coronária e à mortalidade nos idosos. 4) A diabetes mellitus aumenta em prevalência e complicações com a idade. As pessoas mais velhas têm menos atividade, atrofia muscular, aumento da gordura, especialmente a ocorrência de obesidade centrípeta, hipertrofia das células adiposas na redução dos receptores de insulina, redução da densidade e da afinidade (para a organização do declínio da sensibilidade à insulina), resistência à insulina produzida, ao mesmo tempo devido à insuficiência da secreção compensatória da resposta à insulina à idade da redução da tolerância à glicose, a prevalência da diabetes mellitus aumentou com a idade e aumentou desde os 45 anos após um aumento significativo, até aos 60 anos para atingir o pico. A prevalência de diabetes mellitus aumenta com a idade e aumenta significativamente a partir dos 45 anos até os 60 anos. 5, hipertrofia ventricular esquerda, como não existem outros fatores de risco para a hipertrofia ventricular esquerda, a velhice devido ao envelhecimento ocorreu nas alterações anatômicas cardíacas, ou seja, a espessura da parede ventricular aumenta, o tecido conjuntivo aumenta, de modo que a função diastólica é prejudicada, ao mesmo tempo em que há alterações microcirculatórias coronarianas no envelhecimento, de modo que a hipertrofia ventricular esquerda tende a ser mais precoce do que o surgimento de sintomas clínicos da doença arterial coronariana. Pacientes com doença arterial coronariana devido à isquemia miocárdica, alterações microestruturais cardíacas, aumento da rigidez miocárdica, diminuição da complacência miocárdica diastólica do ventrículo esquerdo, doença precoce apareceu pela primeira vez função diastólica é prejudicada. Com o agravamento da doença arterial coronária e o aumento do número de artérias coronárias afectadas, a hipoplasia diastólica e sistólica do coração esquerdo diminui gradualmente. As alterações características na ecografia cardíaca bidimensional são uma diminuição da inclinação da FE com ou sem diminuição da FE, que é acelerada com a idade. Os possíveis mecanismos são: a acumulação gradual de fibras intersticiais do miocárdio com a idade e o aumento gradual da acumulação de produtos finais de glicosilação não enzimática (AGEs) in vivo, causando a reticulação do colagénio do miocárdio in situ; os AGEs são compostos estáveis formados in vivo pela combinação de macromoléculas, como as proteínas e os ácidos nucleicos, com grupos aldeído ou cetona da glicose e açúcares redutores, e são formados através de rearranjos químicos, que aumentam em conformidade in vivo com a idade. No corpo humano, aumentam com a idade. Com a agregação de AGEs, o colagénio total no interstício do miocárdio aumenta, e o colagénio aumentado torna-se a proteína alvo para a agregação de AGEs. Este processo resulta na modificação covalente de grandes quantidades de colagénio e na proliferação de fibras de colagénio, levando a uma diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, a um aumento da rigidez, à fibrose miocárdica, a um abrandamento da taxa de enchimento precoce do ventrículo esquerdo e a uma diminuição da função diastólica do coração. Ao mesmo tempo, ocorrem alterações estruturais: aumento da espessura do ventrículo esquerdo, espessamento da parede auricular e alargamento da cavidade auricular. À medida que a fibrose progride, a FE diminui e a contratilidade cardíaca diminui. Portanto, as alterações na estrutura e função cardíaca em pacientes idosos com doença arterial coronariana não estão apenas relacionadas ao número de ramos da doença vascular coronariana, mas a idade também é um fator importante. A correlação entre o conteúdo de AGEs e as alterações na estrutura e função cardíacas precisa ser mais bem investigada.