I. Tratamento geral: repouso na cama, oxigénio, dulcolax, morfina, codeína, etc., para dores fortes
Apoio respiratório e circulatório
A hipoxia e a hipocarbia são mais comuns em doentes com embolia pulmonar. Se PaO2<60--65mmHG (1mmHG=0,133KPa) e o débito cardíaco for reduzido, o oxigénio deve ser administrado por máscara ou intubação traqueal, e é necessária ventilação mecânica. Deve-se ter o cuidado de evitar efeitos secundários hemodinâmicos. A pressão intratorácica positiva devido à ventilação mecânica pode reduzir o retorno venoso e agravar a insuficiência cardíaca direita em doentes com embolia pulmonar maciça. Alguns autores recomendam um volume corrente baixo e defendem uma baixa carga de fluidos.
Os doentes com embolia pulmonar maciça aguda são frequentemente hemodinamicamente instáveis, principalmente devido a uma redução da área da secção transversal do leito vascular pulmonar e a uma doença cardiopulmonar preexistente. No embolismo pulmonar maciço agudo, estão presentes isquemia do ventrículo direito e disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, levando à insuficiência cardíaca esquerda. Muitos pacientes com embolia pulmonar maciça morrem poucas horas após o início dos sintomas. Portanto, a terapia de apoio é muito importante em pacientes hemodinamicamente instáveis. Para hipotensão e choque, dobutamina intravenosa e alamina podem ser administradas para manter a tensão arterial sistólica acima dos 90 mmHG.
III. Terapia trombolítica
ⅠBenefits de terapia trombolítica
A terapia trombolítica transforma directa ou indirectamente o fibrinogénio plasmático em enzima fibrinolítica, que degrada rapidamente a fibrina e dissolve o coágulo sanguíneo; também tem parte do efeito anticoagulante,
O aumento da pós-carga ventricular direita em pacientes com embolia pulmonar maciça pode levar à falência ventricular direita, hipotensão e choque, o que sugere um mau prognóstico. A terapia trombolítica pode melhorar a instabilidade hemodinâmica acima referida. A terapia trombolítica, em comparação com o tratamento apenas com heparina, tem as seguintes vantagens: pode dissolver rapidamente o trombo e restaurar a reperfusão do tecido pulmonar, resultando numa rápida melhoria dos parâmetros hemodinâmicos; facilita a dissolução de embolias venosas, reduzindo potencialmente a taxa de recorrência da embolia pulmonar; 3. pode prevenir a ocorrência e o desenvolvimento de obstrução vascular pulmonar crónica, reduzindo assim a incidência de hipertensão pulmonar. Os pacientes com embolia pulmonar maciça e não-massiva beneficiam de forma diferente de receberem terapia trombolítica. A maioria dos estudiosos acredita que a terapia trombolítica é indicada para pacientes com TEP maciço com choque e hipotensão, e é controversa a realização de terapia trombolítica em pacientes com TEP submassivo com pressão arterial normal e insuficiência ventricular direita. Contudo, os resultados de um estudo (719 casos) relatados por Konstantinides et al [17] mostraram que a terapia tolerante combinada com a anticoagulação resultou em menores taxas de morbilidade e mortalidade e recorrência embólica em TEP agudo em comparação com a anticoagulação isolada, sugerindo que a terapia trombolítica pode ser mais benéfica em doentes com TEP agudo submassivo sem contra-indicações absolutas à trombólise.
Indicações e contra-indicações para a terapia trombolítica II
Na ausência de uma contra-indicação absoluta, todos os pacientes com embolia pulmonar maciça recebem terapia trombolítica. Em doentes com pressão arterial normal e perfusão de tecido normal e provas clínicas e ecocardiográficas de insuficiência ventricular direita (por exemplo, embolia pulmonar submassiva), a trombólise pode ser realizada se não houver contra-indicações. Os doentes sem embolia pulmonar maciça ou submassiva não devem receber terapia trombolítica. Foi relatado que a EP causou 50% dos 10% dos doentes admitidos por morte súbita não traumática com electrocardiogramas mostrando separação electromecânica e paragem cardíaca.
O processo de trombólise detecta de perto os doentes por sinais de hemorragia, tais como locais de punção vascular, pele, e outras áreas. Observar se existe hematúria carnal e hematúria microscópica, e observar de perto se existem novos sintomas e sinais neurológicos. A hemorragia grave deve terminar a trombólise e a transfusão de sangue. A hemorragia intracraniana deve ser tratada como uma emergência, e o contacto com a neurologia ou cirurgia deve ser rápido para decidir o tratamento.
IV. Terapia anticoagulante
A terapia anticoagulante pode prevenir o desenvolvimento e recorrência de embolia pulmonar, drogas anticoagulantes comummente utilizadas heparina comum, heparina molecular baixa e terapia com warfarina, aplicada principalmente após trombólise de embolia pulmonar; aqueles que não têm a indicação de trombólise de embolia pulmonar, apenas anticoagulação.
Contra-indicações à terapia de anticoagulação
Trombocitopenia, hemorragia activa, coagulopatia, hipertensão grave não controlada, e cirurgia recente, mas todas estas são contra-indicações relativas para pacientes com embolia pulmonar confirmada.
A heparina normal deve ser aplicada por via intravenosa após trombólise de embolia pulmonar maciça. A Sociedade Europeia de Cardiologia recomenda a seguinte dose: uma dose de carga de 5000 – 10000u por via intravenosa, seguida de 800-1250u/h ou 15-20u/kg/h de gotejamento intravenoso contínuo. A taxa de administração é ajustada de acordo com o peso corporal e o APTT alvo é 1-5 vezes a 2-5 vezes o valor de controlo, correspondendo a um factor Xa de actividade no intervalo de 0,3 – 0,6 U. O APTT é medido pela primeira vez 4-6 horas após a administração intravenosa de heparina normal. O embolismo pulmonar sem hipotensão, choque ou insuficiência cardíaca direita pode ser substituído por heparina molecular baixa em vez de heparina normal, mas não em embolias pulmonares grandes porque estes pacientes não foram incluídos em ensaios de heparina molecular baixa para embolia pulmonar.
Se a embolia pulmonar ocorrer no pós-operatório, a heparina não deve ser utilizada durante 12 – 24 horas após uma grande cirurgia, e o tratamento deve ser ainda mais atrasado se a hemorragia ainda estiver presente no local da cirurgia. A heparina é segura para utilização durante a gravidez porque não passa através da placenta. No entanto, a resistência à heparina deve ser aumentada neste momento e a dose ajustada de acordo com a actividade APTT ou Xa. Os doentes com cancro têm uma taxa aumentada de embolia venosa recorrente e requerem uma terapia de anticoagulação a longo prazo.
Os anticoagulantes orais são actualmente comummente utilizados como warfarina-sódio. O anticoagulante oral é iniciado no primeiro ou segundo dia de aplicação da heparina. A sua dose inicial é de 2 – 3 mg, e a dose é ajustada de acordo com a INR. A dose de carga não atinge o alvo INR (2–3) mais rapidamente do que a dose de manutenção, mas é prejudicial e, portanto, deve ser combinada com a heparina para 4–5 d até o iNR atingir níveis terapêuticos durante pelo menos 2 dias. a INR deve ser testada diariamente até atingir níveis terapêuticos, duas vezes por semana durante as primeiras 2 semanas de tratamento, e depois uma vez por semana ou menos dependendo de quão bem a INR atinge a estabilidade. Para tratamentos de longo prazo, a monitorização deve ser feita de 4 em 4 semanas. Um tratamento eficaz deve resultar numa INR de 2–3. A duração da anticoagulação depende do tipo de evento clínico e dos factores de risco coexistentes. Portanto, para pacientes com uma baixa taxa de recorrência na presença de factores de risco transitórios, 3–6 meses de tratamento é apropriado. Para pacientes sem factores de risco previstos após o primeiro episódio, a anticoagulação de longo prazo deve ser administrada durante 6 meses. Anticoagulação indefinida (>2 anos) para malignidade ou embolia venosa recorrente
A hemorragia é a complicação mais comum dos anticoagulantes orais e o risco está relacionado com o grau de anticoagulação, com provas suficientes de que a hemorragia é comum em INR >3. , pode ser interrompida se clinicamente indicada e combatida por vitamina K oral ou injectável (1 – 2 mg), se o paciente sangrar severamente, a vitamina K e o plasma fresco ou complexo de protrombina devem ser administrados por via intravenosa. O efeito secundário não sangrante mais importante dos anticoagulantes orais é a necrose da pele, que ocorre na primeira semana de tratamento, uma complicação associada à proteína C e proteína S e malignidade
Os anticoagulantes orais podem passar através da placenta durante a gravidez e podem causar aborto e embriopatia durante o primeiro trimestre de gravidez. Por conseguinte, os anticoagulantes orais durante o primeiro trimestre e 6 semanas antes do parto devem ser mudados para terapia com heparina, quer subcutânea ou baixa heparina molecular como tratamento a longo prazo. Anticoagulantes orais de amamentação pós-parto, porque mesmo com a aplicação de warfarin, não foi encontrado nenhum componente de droga no leite materno.
V. Tratamento intervencionista
O tratamento intervencionista inclui: trombólise intracatéter, mastigação de trombos de cateter, dissipação mecânica local, angiogénese de balão, colocação de filtro de veia cava, para além de alguns métodos de tratamento intervencionista, tais como embolização electrolítica, embolização por pressão negativa de aspiração, etc. Contudo, quando há uma contra-indicação absoluta à trombólise, ou quando a trombólise falha e a vida do paciente está em perigo, a técnica mecânica do cateter cardíaco direito pode ser aplicada para romper com sucesso o grande trombo ou realizar a remoção da embolia.
Indicações: A embolia pulmonar maciça aguda com hipotensão progressiva, desconforto respiratório grave, choque, síncope, paragem cardíaca; contra-indicação à trombólise, contra-indicação à abertura do tórax/ ou intervenção com extrema facilidade de desalojar veia cava inferior e trombose venosa das extremidades inferiores, com alta segurança e pouca dificuldade técnica, é um método eficaz com ampla perspectiva de investigação, mas ainda precisa de ser melhorado.
A embolia pulmonar é uma doença cardiopulmonar comum com elevada taxa de mortalidade e fácil de ser mal diagnosticada e não diagnosticada na prática clínica. Acreditamos que com a melhoria da tecnologia e do nível de diagnóstico, os clínicos irão melhorar o método de tratamento. Acreditamos que com a melhoria das técnicas de diagnóstico e dos métodos de tratamento, os clínicos melhorarão ainda mais a sua compreensão do embolismo pulmonar, reduzirão a taxa de sub-diagnóstico e de subdiagnóstico, e permitirão que mais pacientes recebam diagnóstico atempado e tratamento correcto para reduzir as taxas de morte e de incapacidade.