A pancreatite aguda é uma reacção inflamatória na qual as enzimas pancreáticas são activadas no pâncreas devido a uma variedade de etiologias que causam auto-digestão, edema, hemorragia e até necrose do tecido pancreático. Caracteriza-se por dor epigástrica aguda, náuseas, vómitos, febre e aumento das enzimas pancreáticas sanguíneas. A extensão das lesões varia, predominando o edema pancreático nos casos mais leves, que são clinicamente comuns e muitas vezes auto-limitados, com um bom prognóstico, também conhecido como pancreatite aguda ligeira. Num pequeno número de casos graves, o pâncreas é hemorrágico e necrótico, muitas vezes com complicações como infecção, peritonite e choque, com uma elevada taxa de mortalidade.
Descrição da doença.
A pancreatite aguda é um tipo relativamente comum de abdómen agudo, e a sua incidência é a 3ª a 5ª forma mais comum de abdómen agudo. Mais de 80% destes pacientes têm uma condição leve, ou seja, pancreatite edematosa aguda, que pode ser curada não operativamente e é basicamente uma condição médica. 10% dos pacientes têm pancreatite grave, ou seja, pancreatite hemorrágica necrosante aguda, na qual a inflamação do pâncreas não é reversível ou auto-limitada e requer frequentemente cirurgia e deve ser considerada uma condição cirúrgica.
Como a compreensão da pancreatite aguda é mais avançada do que antes, as técnicas de diagnóstico e os métodos de tratamento foram mais desenvolvidos e tornaram-se de grande interesse para os cirurgiões, enquanto a taxa de mortalidade permanece elevada em 30-60% e propensa a várias comorbilidades graves, o que constitui um sério desafio para os cirurgiões.
Muitos relatórios indicam que há uma tendência para um aumento desta doença ano após ano, associada ao aumento da incidência de doenças biliares e a uma maior consciencialização entre os clínicos. A pancreatite aguda é mais comum nas mulheres do que nos homens, com uma proporção homem/mulher de 1:1.7. Pode ser vista em todas as idades, mas é mais comum em pessoas com idades compreendidas entre os 20-50 anos. Contudo, existe também alguma relação entre a idade de início e a etiologia, por exemplo, a pancreatite causada por lombrigas é mais comum nas crianças, e à medida que a esperança de vida humana aumenta e a incidência da doença da vesícula biliar aumenta, a idade de início também aumentará.
Classificação das doenças.
As alterações patológicas na pancreatite aguda são geralmente classificadas em dois tipos.
1. tipo edematoso agudo.
Grosseiramente, o pâncreas é visto aumentado, edematoso, vagamente lobulado e quebradiço, com lesões envolvendo parte ou todo o pâncreas e uma pequena quantidade de necrose gordurosa em redor do pâncreas. O exame histológico mostra edema intersticial, congestão e infiltração de células inflamatórias, com necrose gordurosa pontilhada dispersa, sem necrose parenquimatosa pancreática óbvia e hemorragia.
2. tipo necrótico agudo.
A apresentação bruta é castanho-avermelhado ou castanho-acinzentado com áreas de hemorragia fresca e perda de estruturas lobuladas. Existem focos maiores de necrose gordurosa espalhados no pâncreas e nos tecidos peripancreáticos, tais como o maior omento, chamado manchas de sabão de cálcio. Uma doença mais prolongada pode ser complicada por abcessos, pseudocistos ou formação de fístulas. Microscopicamente, a necrose do tecido pancreático é principalmente necrose coagulativa com perda da estrutura celular. Os focos necróticos estão rodeados por infiltração de células inflamatórias. A flebite, linfangite, trombose e necrose hemorrágica são comuns.
Em alguns casos, pode haver ascite química, líquido pleural e derrame pericárdico devido a derrame de líquido pancreático e danos vasculares, com tendência a desenvolver infecções bacterianas secundárias. Na síndrome do desconforto respiratório agudo, pode ocorrer edema pulmonar, hemorragia pulmonar e formação de membrana hialina pulmonar. Alterações patológicas tais como glomerulopatia, necrose tubular, embolia gordurosa e coagulação intravascular difusa também podem ser observadas.
Patogénese.
Há muitas causas de pancreatite aguda. As causas comuns incluem a doença dos cálculos biliares, o consumo pesado de álcool e a ingestão excessiva de álcool.
1. colelitíase e doença do tracto biliar.
A doença biliar, infecção do tracto biliar ou minhocas do tracto biliar podem causar pancreatite aguda, sendo a doença de cálculo biliar a mais comum. A pancreatite aguda e os cálculos biliares estão intimamente relacionados, porque anatomicamente cerca de 70% a 80% do canal pancreático e do canal biliar comum convergem para uma abertura de canal comum no abdómen do jarro duodenal, uma vez que a pedra está incrustada no abdómen do jarro, levará à pancreatite e à colangite a montante, ou seja, a “teoria do canal comum”.
Actualmente, existem outros mecanismos para além do “canal comum”, que podem ser resumidos da seguinte forma
(1) obstrução: devido às causas acima mencionadas de estenose jugular ou (e) espasmo do esfíncter de Oddi, a pressão no ducto biliar excede a pressão no ducto pancreático (a pressão intrapancreática normal é superior à pressão intrabiliar), resultando num refluxo da bílis para o ducto pancreático e causando pancreatite aguda.
(2) Insuficiência do esfíncter de Oddi: danos no ducto biliar comum, no abdómen jugular na migração de cálculos biliares, etc., ou inflamação do tracto biliar causa um relaxamento temporário do esfíncter de Oddi, o que permite o refluxo do fluido duodenal rico em enterokinase para o ducto pancreático, danificando o ducto pancreático.
(3) As toxinas bacterianas, ácidos biliares livres, bilirrubina não conjugada e lisofosfatidilcolina durante a inflamação biliar podem também propagar-se ao pâncreas através dos ramos de tráfego dos linfáticos intersticiais biliopancreáticos, activando enzimas pancreáticas e causando pancreatite aguda.
2. consumo pesado de álcool e sobreaquecimento.
Mecanismos de pancreatite aguda causada pelo consumo pesado de álcool.
① o etanol induz um aumento da secreção exócrina pancreática ao estimular a secreção ácida gástrica e causar secreção de secreção pancreática e colecystokinina (CCK).
(ii) Estimulação do espasmo do esfíncter de Oddi e edema da papila duodenal, que obstrui a drenagem do sumo pancreático e aumenta a pressão intra-pancreática ductal.
(3) Os alcoólicos de longa duração têm frequentemente um teor aumentado de proteínas no fluido pancreático, o que pode facilmente precipitar e formar tampões proteicos, resultando numa drenagem pobre do fluido pancreático.
O excesso de comida faz com que uma grande quantidade de chyme entre no duodeno num curto período de tempo, causando papiledema e espasmo do esfíncter de Oddi, enquanto estimula uma grande quantidade de suco pancreático e secreção biliar, o que causa pancreatite aguda devido à excreção pobre de suco pancreático e bílis.
3. obstrução da conduta pancreática.
Quando a secreção do fluido pancreático é elevada, a pressão interna no ducto pancreático aumenta, causando a ruptura dos pequenos ramos do ducto pancreático e das vesículas pancreáticas, e a fuga do fluido pancreático e das enzimas digestivas para o interstício, causando pancreatite aguda. Na esquizofrenia pancreática, quando o desenvolvimento embrionário do pâncreas é anormal, deve-se principalmente à má drenagem do fluido pancreático da maior parte do pâncreas pelo ducto parapancreático através da estreita cabeça parapapapilar devido à sua relativa estreiteza.
4) Cirurgia e trauma.
A cirurgia abdominal, especialmente a cirurgia pancreática ou gástrica, e as contusões abdominais contundentes podem danificar directa ou indirectamente o tecido pancreático e o fornecimento de sangue ao pâncreas causando pancreatite. após o exame ERCP, podem ocorrer alguns poucos devido à injecção repetida de agente de contraste ou à alta pressão de injecção.
5. doenças endócrinas e metabólicas.
Qualquer causa de hipercalcemia, como tumores paratiróides e excesso de vitamina D, pode causar calcificação do ducto pancreático, pedras intra-ducais levando a uma má drenagem do fluido pancreático e até à ruptura do ducto pancreático. A hipercalcemia também pode estimular, aumentar a secreção do fluido pancreático e promover a activação do tripsinogénio. A hiperlipidemia de qualquer causa, como a hiperlipidemia familiar, é complicada pela pancreatite devido à deposição de lípidos no líquido pancreático ou por embolia de gordura extra-pancreática. A pancreatite aguda também pode ocasionalmente ocorrer na gravidez, coma diabético e síndrome uremica; a pancreatite na gravidez ocorre principalmente nas fases média a tardia, mas é combinada com a colelitíase em 90% dos casos.
6. infecção.
A pancreatite aguda secundária a uma doença infecciosa aguda é na sua maioria suave e resolve-se por si só à medida que a infecção cicatriza, tais como papeira aguda, mononucleose infecciosa, vírus coxsackie, vírus Echo e infecção por Chlamydia pneumoniae. Pode muitas vezes ser acompanhado por concentrações crescentes de anticorpos específicos. A pancreatite pode ocorrer em casos de salmonela ou sepsis estreptocócica.
7) Drogas.
Sabe-se que a aplicação de certos medicamentos como diuréticos tiazídicos, azatioprina, glucocorticóides, tetraciclina e sulfonamidas danifica directamente o tecido pancreático e pode aumentar a secreção ou viscosidade do fluido pancreático, causando pancreatite aguda, ocorrendo sobretudo nos primeiros 2 meses de medicação e não necessariamente relacionada com a dose.
8. outros:
Os factores raros incluem úlceras penetrantes por trás do bulbo duodenal, diverticulite duodenal adjacente à papila, síndrome das colaterais de entrada após cirurgia gástrica, transplante pós-renal ou cardíaco, doença vascular e factores genéticos. Embora existam muitas causas de pancreatite e a maioria delas possa ser identificada, ainda existem 5-25% de pancreatite aguda de etiologia desconhecida, que é chamada pancreatite idiopática.
Patogénese:
A patogénese da pancreatite aguda não é totalmente compreendida. Existe um consenso de que todas as causas acima referidas, embora diferentes na sua patogénese, partilham uma patogénese comum, nomeadamente a teoria de que o pâncreas se digere a si próprio. Existem duas formas de enzimas digestivas segregadas pelo pâncreas normal: enzimas biologicamente activas como a amilase, lipase e ribonuclease; e enzimas inactivas sob a forma de precursores ou zimogénicos, como o tripsinogénio, o quimotripsinogénio, a pré-fosfolipase, a preelastase, os zimogénicos libertadores de quinino e a pré-hidroxipeptidase.
Em condições normais, a grande maioria das enzimas pancreáticas sintetizadas são zymogens inactivos, os grânulos de zymogen são isolados do citoplasma e os ductos pancreáticos das vesículas pancreáticas contêm substâncias inibidoras da tripsina que inactivam a pequena quantidade de enzimas biologicamente activas ou pré-activadas. Esta é a barreira fisiológica de defesa do pâncreas para evitar a auto-digestão. Normalmente, quando o sumo pancreático entra no duodeno, primeiro activa o tripsinogénio sob a acção da quinase intestinal para formar a tripsina, que por sua vez activa várias enzimas digestivas pancreáticas em enzimas digestivas biologicamente activas para a digestão dos alimentos.
Mecanismos associados com a teoria da auto-digestão.
(i) Vários factores patogénicos levam à activação de enzimas nos seus alvéolos e ocorre uma reacção em cadeia de auto-digestão pancreática;
(ii) aumento da permeabilidade dentro dos ductos pancreáticos, o que permite que as enzimas pancreáticas activas vazem para o tecido pancreático e exacerbam a inflamação pancreática. Os dois podem actuar de forma sequencial no desenvolvimento de pancreatite aguda.
Uma vez activadas as várias enzimas digestivas, entre as enzimas activadoras que desempenham um papel importante encontram-se a fosfolipase A2, a enzima de libertação de quinino ou a diastase pancreática, a elastase e a lipase. A fosfolipase Az decompõe os fosfolípidos na membrana celular com o envolvimento de pequenas quantidades de ácidos biliares, produzindo lisofosfatidilcolina e ceruloplasmina lisofosfatídica, cujos efeitos citotóxicos causam necrose coagulante do parênquima pancreático, necrose do tecido adiposo e hemólise.
As enzimas libertadoras de cininas mudam o cininogénio para bradicinina e quinino pancreático, causando vasodilatação e aumento da permeabilidade, resultando em edema e choque. A elastase dissolve as fibras elásticas vasculares causando hemorragia e trombose. A lipase está envolvida na necrose e liquefacção da gordura dentro e à volta do pâncreas. Estas enzimas digestivas trabalham em conjunto para causar lesões no parênquima pancreático e tecidos adjacentes, e os danos e necrose das células, por sua vez, encorajam a libertação de enzimas digestivas, formando um ciclo vicioso.
Estudos recentes revelaram que na pancreatite aguda, uma série de mediadores inflamatórios são produzidos durante os danos no tecido pancreático, tais como radicais livres de oxigénio, factor activador das plaquetas, prostaglandinas e leucotrienos, etc. Estes mediadores inflamatórios e substâncias vasoativas como o óxido nítrico (No) e o tromboxano (TXAz) também conduzem a uma diminuição da circulação sanguínea no pâncreas, que por sua vez pode ser transportada para todo o corpo através da circulação sanguínea e dos canais linfáticos, causando múltiplos órgãos. Estes mediadores e substâncias vasoativas como o óxido nítrico (No) e o tromboxano (TXAz) também conduzem a uma circulação prejudicada no pâncreas, que por sua vez pode ser transportada para todo o corpo através da circulação sanguínea e canais linfáticos, causando danos a múltiplos órgãos e tornando-se uma causa de múltiplas complicações e morte na pancreatite aguda.
Apresentação clínica
A pancreatite aguda ocorre frequentemente após uma refeição completa, refeição gorda ou consumo de álcool. Em alguns pacientes, não há causa a ser identificada. A apresentação clínica e a gravidade da doença dependem da causa, do tipo de patologia e da rapidez do diagnóstico e do tratamento.
Sintomas
1, a dor abdominal é a manifestação principal e o primeiro sintoma da doença, de início súbito, de gravidade variável, pode ser dor baça, dor tipo faca, dor de perfuração ou cólicas, persistente, pode ter exacerbação paroxística, não pode ser aliviada por antiespasmódicos gastrointestinais gerais, pode ser exacerbada pela alimentação. A dor está principalmente no abdómen superior e médio e pode irradiar numa faixa até à parte inferior das costas. As dores abdominais edematosas são aliviadas em 3 a 5 dias. O tipo necrótico desenvolve-se mais rapidamente e a dor abdominal grave continua durante um período de tempo mais longo e pode causar dor abdominal total devido à propagação do exsudado. Muito poucos doentes idosos e frágeis podem não ter dores abdominais ou dores abdominais leves.
Os principais mecanismos da dor abdominal são.
(i) edema agudo do pâncreas, com inflamação estimulante e puxando as extremidades nervosas no seu envelope;
(ii) Exsudado inflamatório do pâncreas e derrame de fluido pancreático irritam o peritoneu e os tecidos retroperitoneais;
(iii) Inflamação do pâncreas envolvendo o intestino, levando à distensão intestinal e à paralisia intestinal;
(4) Dor causada pela obstrução do canal pancreático ou com colecistite ou colelitíase.
2. náuseas, vómitos e distensão abdominal aparecem sobretudo após o início da doença, por vezes com bastante frequência, com vómitos de comida e bílis, e a dor abdominal não diminui após o vómito. Há também distensão abdominal e mesmo obstrução intestinal paralítica.
3. febre A maioria dos doentes tem uma febre moderada ou mais, com duração de 3 a 5 dias. Se a febre persistir durante mais de uma semana e não diminuir ou aumentar de dia para dia, os glóbulos brancos elevados devem ser suspeitos de infecção secundária, tal como abcesso pancreático ou infecção do tracto biliar.
4. hipotensão ou choque ocorre frequentemente em pancreatite grave. Os pacientes são irritáveis, pele pálida, molhados e frios, etc.; há muito poucos choques que podem ocorrer repentinamente, ou mesmo morte súbita. A principal causa é um volume de sangue eficaz insuficiente, as substâncias bradicininas causam vasodilatação periférica, complicada pela hemorragia gastrointestinal.
5, água, electrólitos, equilíbrio ácido-base e distúrbios metabólicos, a maioria dos quais com diferentes graus de desidratação, hipocalemia, vómitos frequentes podem ter alcalose metabólica. Em casos graves, há também uma marcada desidratação e acidose metabólica, hipocalcemia (<2retool/L), alguns com aumento da glicemia, e ocasionalmente cetoacidose diabética ou coma hiperosmolar.
Sinais
Os sinais abdominais em doentes com pancreatite aguda ligeira são ligeiros e muitas vezes não correspondem bem ao grau de dor abdominal reclamada, pode haver distensão abdominal e sons intestinais reduzidos, sem tensão muscular e dor de ricochete.
Os doentes com pancreatite aguda grave têm dores epigástricas ou de pressão abdominal total significativas, e a tensão muscular abdominal, dor de ressalto, sons intestinais diminuídos ou ausentes, e podem estar presentes ruídos de turbidez móvel, e podem ser encontradas massas abdominais com dores de pressão significativas quando os abcessos são complicados. Há obstrução intestinal paralítica com distensão abdominal acentuada, e a ascite é maioritariamente sanguinolenta, com amilase acentuadamente elevada. Num pequeno número de pacientes, a pele do abdómen é azul-acinzentado escuro de ambos os lados do abdómen, devido à fuga de enzimas pancreáticas, tecido necrótico e hemorragia na parede abdominal ao longo do espaço peritoneal e da camada muscular, a que se chama o sinal Gre旷Turnet;
A pele à volta do umbigo pode estar ferida, o que se chama o signo de Cullen. A gangrena pode ocorrer quando o canal biliar comum é comprimido por pedras no canal biliar comum ou abdómen jugular ou por edema inflamatório da cabeça do pâncreas. Em fases posteriores, a presença de gangrena deve ser considerada como uma complicação de um abcesso pancreático ou pseudocisto que comprime o canal biliar comum ou como resultado de danos hepatocelulares. Pacientes com hipocalcemia que provoca contracções das mãos e dos pés é um sinal de mau prognóstico. É causado pela combinação de ácidos gordos de necrose de grandes quantidades de tecido gorduroso com cálcio para formar ácido gordo de cálcio, que consome grandes quantidades de cálcio.
Diagnóstico e diferenciação
O diagnóstico pode muitas vezes ser feito com base na apresentação clínica típica e nos testes laboratoriais. Em casos ligeiros, o diagnóstico é feito quando o doente tem dores epigástricas graves e persistentes, náuseas, vómitos, febre ligeira, sensibilidade epigástrica sem tensão muscular abdominal, e um aumento significativo da amilase sérica e/ou amilase urinária, excluindo outras condições abdominais agudas.
Os casos graves têm o critério diagnóstico de pancreatite aguda leve para além de complicações locais (necrose pancreática, pseudocistos, abcessos) e/ou falência de órgãos. Como o curso da pancreatite grave é sinistro e complexo, foram propostos vários sistemas de pontuação tanto a nível nacional como internacional para prever a gravidade da doença e o seu prognóstico, dos quais o segredo é acompanhar de perto as alterações da doença e os testes laboratoriais no prazo de 48 ou 72 horas após o início para fazer uma avaliação abrangente.
É importante distinguir entre pancreatite leve e grave, uma vez que o prognóstico clínico de cada uma é muito diferente.
Os seguintes sinais devem ser tratados como pancreatite grave.
① Sinais clínicos: sinais de choque como inquietação, extremidades frias e pele manchada;
②Signs: tonicidade muscular abdominal, sinal de irritação peritoneal, sinal de Grey_Turner ou sinal de Cullen;
③Laboratory testes: queda significativa do cálcio no sangue abaixo de 2 mmol/L, glicemia >11,2 mmol/L (sem historial de diabetes), queda súbita no sangue e amilase urinária;
(iv) Punção abdominal diagnóstica com ascite com actividade amilásica elevada.
A pancreatite aguda deve ser diferenciada do seguinte.
(i) Perfuração aguda de úlcera péptica
Pode-se distinguir uma história mais típica de úlcera, um aumento súbito da dor abdominal, tensão muscular abdominal, perda do turbinado hepático, e gás livre sob o diafragma na radiografia.
(ii) Cholelitíase e colecistite aguda
Uma história de cólica biliar, dor no abdómen superior direito, muitas vezes irradiando para o ombro direito, sinal positivo de Murphy, ligeira elevação de sangue e amilase de urina, ultra-sons e colangiografia de raios X podem clarificar o diagnóstico.
(iii) Obstrução intestinal aguda
A dor abdominal é paroxística, com distensão abdominal, vómitos, sons intestinais hiperactivos, ar sobre a água, sem exaustão e com um padrão intestinal visível. Os aviões de gás fluídico são vistos na radiografia abdominal.
(iv) enfarte do miocárdio
Há uma história de doença arterial coronária com início súbito, por vezes com dor limitada à parte superior do abdómen. O ECG mostra imagens de enfarte do miocárdio e enzimas cardíacas séricas elevadas. O sangue e a amilase da urina são normais.
Tratamento de doenças
A maioria das pancreatites agudas é uma pancreatite aguda leve e pode ser curada com 3 a 5 dias de tratamento agressivo.
Medidas de tratamento.
① Jejum ;
②Gastrointestinal descompressão: se necessário, deve ser colocada uma sonda nasogástrica para a descompressão gastrointestinal de aspiração contínua, que é adequada para aqueles com dores abdominais graves, distensão abdominal e vómitos;
③Intravenous fluidos, reabastecer activamente o volume de sangue, manter o equilíbrio água-electrolito e ácido-base, e prestar atenção à manutenção do fornecimento de calor;
④Anti-pain: a petidina pode ser administrada a pessoas com dores abdominais graves;
⑤ Antibióticos: Como a pancreatite aguda é uma inflamação química, os antibióticos não são necessários; contudo, a ocorrência de pancreatite aguda na China está frequentemente relacionada com doenças do tracto biliar, pelo que é habitual a sua aplicação clínica; se houver suspeita de infecção combinada, deve ser utilizada;
(6) Terapia de supressão de ácido: a aplicação clínica de antagonistas do receptor Hz ou inibidores da bomba de prótons são habitualmente administrados por via intravenosa, que se acredita inibirem a secreção pancreática através da supressão do ácido gástrico e têm o efeito de prevenir úlceras de stress.
A pancreatite grave deve ser tratada com medidas abrangentes e ressuscitação activa, para além das medidas de tratamento acima referidas.
Tratamento de medicina interna
1, a monitorização, se possível, deve ser transferida para a unidade de cuidados intensivos (UCI). Tomar medidas apropriadas para a falência de órgãos e perturbações metabólicas.
2. manter o equilíbrio hídrico e electrolítico e o volume de sangue deve ser activamente reabastecido com fluidos e electrólitos (potássio, sódio, cálcio, plasma de magnésio) para manter um volume de sangue eficaz. Os pacientes gravemente doentes estão frequentemente em choque e devem receber albumina, sangue fresco ou substitutos de plasma.
3. o apoio nutricional é particularmente importante em doentes com pancreatite grave. Na fase inicial, a nutrição parenteral total (TPN) é geralmente utilizada; se não houver obstrução intestinal, a entubação jejunal deve ser realizada o mais cedo possível para a transição para a nutrição enteral (EN). O apoio nutricional pode reforçar a barreira da mucosa intestinal e prevenir a translocação bacteriana intestinal causando necrose pancreática combinada com infecção. As preparações de glutamina têm um efeito protector sobre a barreira da mucosa intestinal e podem ser adicionadas.
Os antibióticos são utilizados rotineiramente em pancreatite grave para prevenir a necrose pancreática e a infecção combinada. A escolha dos antibióticos deve ser considerada: antibióticos sensíveis às bactérias de translocação intestinal (Escherichia coli, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, etc.) e que tenham boa permeabilidade ao pâncreas. Uma quinolona ou imipenem é preferível, e uma combinação de drogas eficazes contra anaeróbios como o metronidazol.
A infecção fúngica deve ser acompanhada de perto nas fases posteriores da doença, e o tratamento antifúngico empírico deve ser realizado se necessário, e devem ser realizadas culturas fúngicas de sangue e espécimes de fluidos corporais.
5, reduzir a secreção do inibidor de crescimento do fluido pancreático inibiu a secreção do fluido pancreático e das enzimas pancreáticas, inibir o papel da síntese de enzimas pancreáticas. Embora a eficácia ainda não tenha sido finalizada, mas a maioria dos estudiosos domésticos recomendam actualmente uma utilização precoce. A dose de inibidor de crescimento (somatostatina) é 250/~g/h; o análogo de inibidor de crescimento, octreotídeo, é 25-50 “g/h, infusão intravenosa contínua, o curso do tratamento 3-7 dias.
6, a inibição da actividade da enzima pancreática só é utilizada nas fases iniciais da pancreatite grave, mas a eficácia ainda tem de ser confirmada. Inibir a peptidase (aprotinina) pode anti-pancreática vasoproteína, para que o bradicinogénio não possa ser transformado em bradicinina, mas também pode inibir a protease, a quimotripsina e a serotonina, 200.000 ~ 500.000 U / d, em 2 vezes dissolvido em solução de glicose por via intravenosa; o gabexato (FoY, gabexato) pode inibir a protease, a vasoproteína, a protrombina, a elastase, etc., de acordo com a condição, começar diariamente A dose pode ser gradualmente reduzida após 2-3 dias, quando a condição melhora.
Para pancreatite biliar combinada com obstrução do canal biliar ou infecção do tracto biliar. Dedi sphincterotomy e/ou colocação de conduta nasobiliar para drenagem.
Medicina Tradicional Chinesa
O pâncreas pertence ao baço, que é coterminoso com o estômago, e tem uma conduta que se liga à bílis e aos intestinos. A medicina chinesa acredita que as principais causas da pancreatite são: consumo excessivo de frio, gorduroso, gorduroso e doce, vinho alcoólico e sabor espesso, resultando em danos para o baço e estômago; ou desconforto emocional e mental, depressão hepática e estagnação qi, juntamente com a acumulação de pedras biliares e pancreáticas, lombrigas, bloqueando as condutas de fluido, resultando na estagnação do fígado e da vesícula biliar, transversal ao baço e ao estômago; ou devido ao calor, toxicidade do calor, calor húmido e outras invasões malignas, resultando na disfunção dos órgãos internos do jiao médio e inferior, levando eventualmente à pancreatite. Impede o Qi estomacal de se rebelar, o Qi interno de não descer, o Qi hepático de estagnar, seguido de náuseas e vómitos, distensão abdominal e obstipação, etc.; também impede fortemente a entrada de calor no interior, o calor interno de florescer, a estagnação do Qi e a estase sanguínea, de modo a que a estagnação possa ser eliminada e o Qi e o sangue possam ser tonificados.
Tratamento cirúrgico
1, a lavagem abdominal através da cavidade abdominal pode ser limpa de bactérias intra-abdominais, endotoxinas, enzimas pancreáticas, factores inflamatórios, etc., para reduzir estas substâncias para a circulação sanguínea até à lesão sistémica dos órgãos.
2. as indicações cirúrgicas para cirurgia incluem
(1) Necrose pancreática combinada com infecção: considerar o tratamento cirúrgico sob estreita vigilância e realizar a remoção e drenagem do tecido necrótico.
(2) Abcesso pancreático: drenagem cirúrgica ou drenagem por perfuração percutânea pode ser escolhida.
(iii) pseudocisto pancreático: tratamento cirúrgico, punção percutânea e drenagem ou tratamento endoscópico são opções dependendo da situação.
(iv) Obstrução ou infecção biliar: cirurgia para remover a obstrução se a EST não estiver disponível.
(5) Se o diagnóstico não for claro e se houver suspeita de perfuração dos órgãos abdominais ou necrose intestinal, é realizada uma cesariana.
Prognóstico da doença
O curso e o prognóstico da pancreatite aguda depende da extensão da lesão e da presença de complicações. Os casos ligeiros recuperam frequentemente dentro de uma semana, sem sequelas. Em casos graves, o prognóstico é pobre, com uma taxa de mortalidade de 20% a 40%. Aqueles que são poupados após uma ressuscitação activa ficam frequentemente com graus variáveis de insuficiência pancreática, e muito poucos desenvolvem pancreatite crónica. Os factores que afectam o prognóstico incluem idade avançada, hipotensão, hipoalbumina, hipoxemia, hipocalcemia e várias complicações.
Prevenção de doenças
Tratamento activo das doenças do tracto biliar, abstinência do álcool e evitar comer em excesso.
Complicações
Complicações locais
Abcesso pancreático: 2-3 semanas após o início da pancreatite grave, formar-se-á um abcesso devido a infecção secundária do pâncreas e necrose peripancreática. Neste caso, aparecem febre alta, dores abdominais, massas epigástricas e sintomas tóxicos;
Pseudocistos: formados frequentemente 3 a 4 semanas após o início da doença, causados por fluido pancreático e tecido necrótico liquefeito encapsulado no pâncreas ou em torno dele. Estão normalmente localizados na parte caudal do pâncreas e variam em tamanho desde alguns milímetros até várias dezenas de centímetros, e podem causar sintomas ao comprimir os tecidos adjacentes. A parede do cisto é desprovida de epitélio e só se pode ver a granulação necrótica e o tecido fibroso.
Complicações sistémicas
A pancreatite grave é muitas vezes complicada por falência de múltiplos órgãos (MoF) de graus variáveis.
①Acute insuficiência respiratória: ou seja, síndrome de angústia respiratória aguda, com início súbito, angústia respiratória progressiva, cianose, etc., que não pode ser aliviada pela oxigenoterapia convencional;
②Acute insuficiência renal: manifestada por oligúria, proteinúria e nitrogénio ureico sanguíneo progressivo, aumento da creatinina, etc;
(iii) Insuficiência cardíaca e arritmias: derrame pericárdico, arritmias e insuficiência cardíaca;
④Gastrointestinal hemorragia: a hemorragia gastrointestinal superior é principalmente devida a úlceras de stress ou erosão da mucosa, e a hemorragia gastrointestinal inferior pode ser causada por necrose pancreática que penetra o cólon transversal;
⑤ Encefalopatia pancreática: manifestada por anomalias mentais (fantasias, alucinações, estados maníacos) e desorientação, etc;
(6) Sepsis e infecções fúngicas: os bacilos gram-negativos predominam nas fases iniciais, mas mais tarde são frequentemente misturados, e a sepsis coexiste frequentemente com abcessos pancreáticos; em casos graves, a resistência do corpo é extremamente baixa, e com o uso intensivo de antibióticos, as infecções fúngicas são muito susceptíveis de se desenvolverem;
(7) Hiperglicemia: na sua maioria temporária;
(viii) Pancreatite crónica: alguns evoluem para pancreatite crónica.
Testes de doença
(i) Contagem de glóbulos brancos
Principalmente leucocitose e deslocamento esquerdo dos núcleos neutrófilos.
(ii) Medição da amilase do sangue e da urina
A amilase sérica (pancreática) começa a subir 6 a 12 horas após o início da doença e começa a cair às 48 horas e continua durante 3 a 5 dias. O diagnóstico da doença pode ser confirmado se a amilase sérica exceder 3 vezes o valor normal. O nível de amilase não reflecte necessariamente a gravidade da doença, e os valores de amilase podem ser normais ou abaixo do normal em pancreatite necrosante hemorrágica. Outras condições abdominais agudas tais como úlcera péptica perfurada, colelitíase, colecistite e obstrução intestinal podem todas ter amilase sérica elevada, mas geralmente não mais do dobro do valor normal.
A amilase urinária aumenta mais tarde, começando 12 a 14 horas após o início e diminuindo lentamente durante 1 a 2 semanas, mas os valores da amilase urinária são influenciados pelo débito urinário do doente. Os valores de amilase são também significativamente mais elevados nas ascite derivadas do pâncreas e no fluido pleural.
(iii) Medição da soro lipase
A soro lipase começa geralmente a aumentar 24-72 horas após o início da doença e dura 7-10 dias. É de valor diagnóstico para pacientes com pancreatite aguda que se apresentam tardiamente após a doença e é mais específica.
(iv) Proteína C-reactiva (CRP)
O PRC é um marcador não específico de danos e inflamação dos tecidos. É útil na avaliação e monitorização da gravidade da pancreatite aguda. O PRC é significativamente elevado na presença de necrose pancreática.
(v) Testes bioquímicos
Elevações transitórias de glucose no sangue são comuns e podem estar associadas à diminuição da libertação de insulina e ao aumento da libertação de glucagon. Glicose persistente em jejum acima de 10 mmol/L reflecte necrose pancreática e sugere um mau prognóstico. A hiperbilirrubinemia é observada num pequeno número de doentes e tende a voltar ao normal 4-7 dias após o seu início. O AsT e o LDH do soro podem ser aumentados.
A hipocalcemia transitória (<2mmol/L) é geralmente observada em pancreatite aguda grave. O grau de hipocalcemia é paralelo à gravidade clínica, e se o cálcio cair abaixo de 1,5mmol/L sugere um mau prognóstico. A hipertrigliceridemia pode estar presente na pancreatite aguda e esta pode ser a causa ou a consequência, com esta última a voltar ao normal após a fase aguda.
(vi) Estudos de imagem
1. uma película abdominal simples pode excluir outras condições abdominais agudas, tais como perfuração visceral. “Colaterais de sentinela e sinais de dissecção do cólon são indicações indirectas de pancreatite. As margens difusas e indistintas do músculo lombar sugerem a presença de ascite. A paralisia intestinal ou obstrução intestinal paralítica pode ser detectada.
2. o ultra-som do abdómen deve ser utilizado como um teste inicial de rastreio de rotina. A ecografia de pancreatite aguda pode mostrar o pâncreas aumentado e ecogenicidade anormal dentro e à volta do pâncreas; pode também compreender a situação da vesícula biliar e do canal biliar; mais tarde tem significado diagnóstico para abcessos e pseudocistos. No entanto, a distensão abdominal do paciente afecta frequentemente a sua observação.
As imagens de TAC são utilizadas para classificar os tecidos pancreáticos de acordo com as suas alterações de imagem, o que é de grande valor no diagnóstico e diagnóstico diferencial da pancreatite aguda e na avaliação da sua gravidade, especialmente na distinção entre pancreatite leve e grave, e se os órgãos próximos estão envolvidos. Em casos ligeiros, verifica-se um aumento não específico e espessamento do pâncreas com margens peripancreáticas irregulares; em casos graves, desaparecimento da área peripancreática; degeneração do saco omental e gordura omental com aumento da densidade; e acumulação de fluidos na cavidade toraco-peritoneal. O TAC melhorado é o melhor método para diagnosticar a necrose pancreática, e a punção guiada por TAC é viável em casos suspeitos de necrose e co-infecção.