A necrose da cabeça femoral pode levar a danos progressivos na articulação da anca. A causa da necrose da cabeça femoral não é conhecida, mas os possíveis factores de risco incluem: uso de hormonas, alcoolismo, traumatismo, e coagulação anormal. O tamanho e localização do local da necrose da cabeça femoral é um preditor da progressão da doença e pode ser avaliado com precisão por ressonância magnética. A eficácia da medicina interna e da terapia biofísica no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral é incerta e é necessária mais investigação a longo prazo. A cirurgia é o padrão de ouro no tratamento da necrose da cabeça femoral e a escolha da opção cirúrgica depende de factores individuais do paciente e das características da lesão. Em pacientes jovens sem colapso da cabeça femoral, a cabeça femoral pode ser preservada e tratada por descompressão apenas da cabeça femoral, ou por descompressão da cabeça femoral combinada com enxerto ósseo com pontas vasculares, proteína morfogenética óssea, células estaminais, ou osteotomia circunferencial. Em caso de colapso da cabeça femoral, a substituição da anca é a melhor opção de tratamento.
A necrose da cabeça femoral afecta geralmente as pessoas na faixa etária dos 30-50 anos. A literatura informa que nos Estados Unidos, a incidência anual per capita situa-se entre 20.000 e 30.000, com aproximadamente 5-12% dos pacientes de substituição da anca diagnosticados com necrose da cabeça femoral. Embora estudos clínicos tenham demonstrado um elevado número de factores de risco para a osteonecrose da cabeça femoral, o curso clinicopatológico exacto da doença permanece pouco claro. A doença continua a progredir e pode levar ao colapso da cabeça femoral e à destruição da articulação da anca.
Existem clinicamente várias modalidades de tratamento não cirúrgico, mas o tratamento cirúrgico continua a ser a pedra angular do tratamento da necrose da cabeça femoral. A abordagem cirúrgica ideal para preservar a cabeça femoral permanece controversa e, em alguns pacientes, a doença tem o potencial de continuar a progredir, com a possibilidade de um eventual colapso da cabeça femoral preservada.
Etiologia e patologia
Embora tenham sido identificados vários factores de risco de necrose da cabeça femoral, a sua etiologia e patologia específicas permanecem pouco claras (Quadro 1). A morte celular é o resultado final da maioria das lesões, e os factores que contribuem para a morte celular incluem: isquemia, citotoxicidade directa, e diferenciação anormal das células estaminais (Quadro 2).
Causas patológicas da necrose da cabeça femoral
Isquemia: A isquemia pode ser causada pela destruição vascular, compressão, contractura ou bloqueio dos vasos sanguíneos. A ruptura da rede vascular em torno da cabeça femoral pode levar a uma osteonecrose femoral traumática, que predispõe aproximadamente 15-50% dos doentes com fracturas deslocadas do colo do fémur e 10-25% dos doentes com luxações da anca a desenvolverem osteonecrose femoral mais tarde na vida. A infiltração de gordura na cavidade da medula óssea (uso hormonal ou alcoolismo) ou o aumento da pressão na articulação da anca pode levar à compressão vascular. A contractura vascular da artéria epifisária femoral pode ser agravada pelo uso de hormonas. A obstrução intravascular pode ser devida a coágulos sanguíneos, gordura ou embolias gasosas, ou agregados de células falciformes.
Num estudo de Zalavras et al. verificou-se que as anomalias de coagulação tais como baixa proteína C, baixa proteína S, alta lipoproteína e altos níveis de factor V-W eram mais elevados em doentes com necrose idiopática da cabeça femoral (10/17,59%) e necrose secundária da cabeça femoral (32/51,63%) do que em doentes com necrose normal da cabeça (10/17,59%). A proporção foi maior em pacientes com osteonecrose idiopática (10/17,59%) e osteonecrose secundária (32/51,63%) do que em pacientes normais (3/36,8%).
Os investigadores estão agora mais interessados nos factores genéticos envolvidos na necrose da cabeça femoral. Contudo, ainda não é clinicamente claro quais os genes que podem causar necrose da cabeça femoral.
Citotoxicidade directa e diferenciação anormal das células estaminais
Os danos celulares directos podem ocorrer por radiação, quimioterapia ou stress oxidativo. um estudo de Lee et al. descobriu que pacientes com necrose da cabeça femoral tinham menos células estaminais mesenquimais de origem proximal do fémur do que aqueles com osteoartrose.
Processos multi-factoriais
No entanto, é interessante notar que nem todos os pacientes com osteonecrose da cabeça femoral estão expostos a factores de risco para o desenvolvimento da doença. Além disso, apenas uma pequena proporção de pacientes expostos a factores de risco desenvolveu a osteonecrose da cabeça femoral, tal como encontrado no estudo de Lieberman et al. Os factos acima referidos sugerem que o desenvolvimento da osteonecrose da cabeça femoral pode ser o resultado de um efeito multifactorial.
Diagnóstico e avaliação
O diagnóstico precoce da osteonecrose da cabeça femoral pode proporcionar uma janela de tempo mais longa para o tratamento da doença e um melhor prognóstico funcional para o doente. Se um doente tiver tido uma exposição anterior a factores de risco de osteonecrose da cabeça femoral, a doença tem de ser altamente suspeita.
Manifestações clínicas
As fases iniciais da osteonecrose da cabeça femoral podem ser assintomáticas. Se a doença progride e os sintomas se desenvolvem, a manifestação mais comum é a dor na zona da virilha, que pode irradiar para a anca ou joelho ipsilateral. O historial médico anterior do paciente pode ser útil para fazer um diagnóstico. O exame físico pode revelar uma articulação normal da anca no lado afectado, ou uma função motora restrita e dor no movimento, particularmente uma rotação interna restrita do membro afectado com dor induzida. A rotação interna restrita do membro afectado é frequentemente indicativa de colapso da cabeça femoral.
Diagnóstico por imagem
Os instrumentos básicos de imagem para o diagnóstico da necrose da cabeça femoral são as radiografias anteroposteriores e laterais e a ressonância magnética. as radiografias podem ser normais nas fases iniciais da necrose da cabeça femoral e podem mostrar alterações típicas tais como degeneração cística da cabeça femoral e osteosclerose marginal nas fases posteriores. o sinal bimestral nas radiografias é uma descamação e calcificação da cartilagem dentro da cabeça femoral a partir do osso subcondral e é frequentemente indicativo de um mau prognóstico funcional (Figura 1A). As alterações precoces no achatamento da cabeça femoral são suaves e podem ser visíveis nas radiografias em apenas uma fase (Fig. 1B). O achatamento progressivo da cabeça femoral e as alterações degenerativas da anca são observadas nas fases médias e tardias da necrose da cabeça femoral.
Figura 1: Sinal crescente em vista lateral da anca esquerda (A) e ortopantomograma da anca esquerda, com setas mostrando colapso e achatamento da cabeça femoral
A RM é o padrão de ouro para o diagnóstico da osteonecrose da cabeça femoral com uma elevada precisão e especificidade de 99%. Figura 2: Fase de MRIT1 coronal da anca direita, com uma única área de baixo sinal indicada pela seta sugerindo uma área de osteonecrose
A necrose da cabeça femoral precisa de ser diferenciada da transientosteoporose da anca (TOH). Esta doença afecta geralmente mulheres grávidas e homens com idades compreendidas entre os 50-60 anos e apresenta dores graves na zona da virilha e uma marcha resistente à dor, que é vista na RM como edema de medula óssea com sinal que se estende até ao colo do fémur e epífise femoral. Um ponto chave no diagnóstico diferencial das duas doenças é que TOH é uma condição auto-limitada e a doença resolve-se por si só após um período de tempo.
Tipologia e encenação da osteonecrose do fémur
Existem actualmente vários métodos de encenação da necrose da cabeça femoral (Quadro 3). O Sistema de Necrose da Cabeça Femoral da Universidade da Pensilvânia incorpora a extensão, localização e grau de necrose da cabeça femoral na ressonância magnética como uma métrica de avaliação, o que é um guia positivo.
Quadro 3: Necrose da cabeça femoral e métodos de encenação
Encenação de FicatandArlet
Etapa I normal
Osteosclerose de fase II ou lesão cística
Um sinal de No crescentic
Colapso subcondral B (sinal crescente) sem envolvimento da cabeça femoral
Fase III colapso ou cabeça femoral comprimida
Osteoartrite da fase IV, redução do espaço articular com colapso das articulações
encenação Steinberg (encenação da Universidade da Pennsylvania)
Fase O suspeita de necrose da cabeça femoral com radiografias normais, varredura óssea e ressonância magnética ou não-diagnóstica
Radiografias normais de fase I, varredura óssea anormal e/ou ressonância magnética
I-A leve, lesão da cabeça femoral por ressonância magnética inferior a 15%
I-B moderada, lesão da cabeça femoral por ressonância magnética de 15-30%
I-C grave, lesão da cabeça femoral por ressonância magnética superior a 30%
Radiografia de fase II mostrando anomalias tais como alterações císticas e escleróticas na cabeça femoral
II-A ligeira, raio-x da lesão da cabeça femoral inferior a 15% em extensão
Moderado II-B, 15-30% da lesão da cabeça femoral na radiografia
II-C grave, com mais de 30% de lesão da cabeça femoral na radiografia.
A fase III da fractura subcondral produz um sinal crescente, que aparece no raio X como uma pequena linha translúcida 1-2L abaixo do plano da cartilagem, estendendo-se por toda a extensão da necrose.
Em III-A suave, o colapso subcondral (sinal crescente) ocupa menos de 15% da superfície articular.
III-B Colapso subcondral moderado (sinal crescente), ocupando 15-30% da superfície articular.
III-C colapso grave, subcondral (sinal crescente) superior a 30% da superfície articular.
Colapso da superfície articular da cabeça femoral na fase IV.
IV-A colapso ligeiro da superfície articular inferior a 15% ou compressão inferior a 2L.
IV-B Moderado, 15-30% de colapso da superfície da junta ou compressão 2-4L.
Grave IV-C, colapso da superfície da articulação1 superior a 30% ou compressão superior a 4L.
Estreitamento do espaço da articulação da anca na fase V e/ou alteração da cartilagem acetabular.
Etapa VI: Outras alterações degenerativas da cabeça femoral e da articulação da anca com perda progressiva do espaço articular e deformação significativa da superfície articular.
História natural e preditores de prognóstico
A necrose sintomática da cabeça femoral pode mostrar uma progressão contínua. Os preditores de progressão incluem a extensão da lesão necrótica na cabeça femoral, a localização da lesão necrótica na cabeça femoral e o grau de edema na RM da medula óssea proximal do fémur.
A extensão da necrose da cabeça femoral é um preditor de colapso da cabeça femoral. O tamanho da área de necrose pode ser avaliado por RM em posição axial ou sagital (Método de Kerboul modificado, Figura 3).
Figura 3: Método Kerboul modificado para medir a extensão da necrose da cabeça femoral. A soma do tamanho angular constituído pela área necrótica da cabeça femoral e a posição circular da cabeça femoral nas posições coronal mediana (A) e sagital mediana (B) é o tamanho da necrose da cabeça femoral. O cálculo foi baseado num artigo de Ha et al. publicado no JBJSam 2006, Número 88.
Ha et al. analisaram a imagem de 37 pacientes com necrose da cabeça femoral que estavam prestes a entrar em colapso e descobriram que 23 pacientes (62%) eram clinicamente sintomáticos e foram acompanhados de acordo com o método de tratamento (descompressão conservadora e femoral) recebido pelo paciente. A cabeça femoral colapsou em 4 pacientes com um ângulo de necrose articular inferior a 190 graus, enquanto 4/8 pacientes com um ângulo de necrose articular de 190-240 graus tiveram um colapso da cabeça femoral; 25 pacientes com um ângulo de necrose articular superior a 240 graus tiveram um colapso da cabeça femoral. Não houve qualquer efeito significativo da modalidade de tratamento (descompressão conservadora ou femoral) sobre se a cabeça femoral entrou em colapso.
Num estudo de Nishii et al. de 35 pacientes com 54 casos de necrose da cabeça femoral sem colapso durante um mínimo de 5 anos, a probabilidade de colapso da cabeça femoral e progressão do colapso da cabeça femoral (colapso superior a 2 mm) foi significativamente maior em pacientes com necrose mais extensa da cabeça femoral (mais de 2/3 da área de suporte de peso da cabeça femoral) em comparação com pacientes com necrose menos extensa da cabeça femoral. Curiosamente, para os 8/9 pacientes com uma área de necrose da cabeça femoral inferior a 2/3 da superfície portadora de peso do fémur, verificou-se que os sintomas clínicos melhoraram ao longo do acompanhamento, sem qualquer progressão significativa da necrose da cabeça femoral.
Um estudo de Ito et al. de 83 pacientes assintomáticos ou apenas ligeiramente sintomáticos com diagnóstico de necrose da cabeça femoral por ressonância magnética no seguimento, descobriu que 36 (43%) pacientes acabaram por desenvolver sintomas clínicos e colapso da cabeça femoral, e uma análise de correlação descobriu que a presença de um sinal de edema de medula óssea na primeira ressonância magnética no diagnóstico de necrose da cabeça femoral Foi encontrada uma correlação significativa entre a presença de sinal de edema de medula óssea na primeira RM para o diagnóstico de necrose da cabeça femoral e a progressão do colapso da cabeça femoral.
Todos os 21 pacientes com alterações do sinal de edema na primeira RM acabaram por desenvolver sintomas clínicos ou colapso da cabeça femoral, enquanto que a proporção correspondente de pacientes sem sinal de edema da medula óssea desenvolveu sintomas clínicos ou colapso da cabeça femoral foi de apenas 24% (15/62 pacientes).
Num estudo prospectivo de 40 pacientes com osteonecrose assintomática (lesões inferiores a 10% da cabeça femoral), os autores seguiram todos os pacientes durante um mínimo de 10 anos e descobriram que 35/40 pacientes acabaram por desenvolver sintomas clínicos e 29/40 destes pacientes desenvolveram a cabeça femoral colapso.
Contudo, um estudo de seguimento mínimo de 5 anos realizado por Nam et al. concluiu que 43/105 (41%) doentes não tinham sintomas clínicos, enquanto apenas 62/105 (59%) doentes tinham dores e colapso da cabeça femoral. A probabilidade de colapso da cabeça femoral era de 83% para pequenas lesões (<30% >50%), dependendo do tamanho da lesão na primeira apresentação.
Ambos os estudos constataram que em doentes com necrose da cabeça femoral, sintomas dolorosos precederam o colapso da cabeça femoral. Uma avaliação sistemática dos pacientes tratados conservadoramente constatou que, com um seguimento médio de 53 meses, apenas 28% dos pacientes não tinham qualquer progressão de imagem e apenas 33% dos pacientes acabaram por não necessitar de tratamento cirúrgico.
Opções de tratamento
1. tratamento não cirúrgico
Os tratamentos não cirúrgicos para necrose da cabeça femoral, tais como observação e suporte de peso sob protecção, são de utilidade muito limitada para os pacientes. A única excepção é para lesões pequenas e assintomáticas com osteonecrose da cabeça femoral, onde o acompanhamento até ao desenvolvimento de sintomas clínicos pode ser considerado.
Terapias biofísicas e farmacológicas
Terapias biofísicas tais como ondas de choque extracorporais e pulsos eléctricos têm sido utilizadas no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral, mas os resultados relatados na literatura são variáveis e de importância limitada. Num estudo aleatório realizado por Wang et al. comparando a eficácia da onda de choque extracorpórea e descompressão femoral no tratamento da osteonecrose, houve uma melhoria significativa da dor e dos resultados de Harris na anca no grupo da onda de choque extracorpórea com um seguimento médio de 25 meses.
Medidas farmacológicas tais como anticoagulação, medicamentos para baixar os lípidos, bisfosfonatos, factores de crescimento, antioxidantes, drogas vasoativas e hormonas têm sido todas utilizadas no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral. No entanto, existem apenas relatórios muito limitados na literatura clínica sobre a eficácia destes medicamentos no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral.
A enoxaparina pode ser útil em pacientes com problemas relacionados com a coagulação, mas não em pacientes com outras causas de osteonecrose.
Dois estudos clínicos avaliaram a eficácia do fosfato alénico no tratamento da necrose precoce da cabeça femoral, com resultados mistos; Lai et al. seguiram os doentes tratados durante 24 meses e descobriram que o fosfato alénico reduziu significativamente a progressão da doença e o colapso da cabeça femoral (taxa de colapso de 2/29, 7%), em comparação com uma taxa de colapso de 76% no grupo de controlo (19/25 casos). No entanto, o estudo de Chen et al. concluiu que nem o uso de fosfato alénico nem o uso de fosfato alénico alteraram o prognóstico clínico funcional final da doença dos pacientes.
Dada a falta de provas clínicas de alto nível para apoiar o tratamento farmacológico da necrose da cabeça femoral, são necessários estudos mais recentes.
2. tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico da osteonecrose da cabeça femoral pode ser amplamente dividido em duas categorias: cirurgia de conservação da cabeça para preservar a cabeça femoral e artroplastia da anca, mas infelizmente não existe actualmente um único padrão clínico para o tratamento da osteonecrose da cabeça femoral. A cirurgia de preservação da cabeça inclui: descompressão da cabeça femoral; descompressão da cabeça femoral + implante fibular avascular, implante fibular avascular, injecção intra-femoral de células estaminais, cofactores biológicos, ou hastes metálicas de tântalo; osteotomia circunferencial. As próteses da anca incluem: substituição total da anca e substituição da superfície da anca.
2.1 Descompressão da cabeça femoral
A terapia de descompressão femoral é utilizada mais frequentemente em pacientes com necrose da cabeça femoral em fase inicial. O princípio básico é reduzir a pressão na cabeça femoral, restaurar o fluxo sanguíneo e melhorar os sintomas de dor, abrindo um canal na cabeça femoral. A descompressão da cabeça femoral pode ser obtida abrindo uma única abertura grande na cabeça femoral ou abrindo vários canais de abertura pequena (Figura 4).
Figura 4: Pequena lesão de necrose na cabeça femoral direita na RM coronal fase T1 (A), com descompressão femoral (B,C,D). A descompressão e enxertia óssea dentro da cabeça femoral foi realizada após a conclusão da raspagem da lesão.
Israelite et al. descobriram que apenas 38% dos pacientes acabaram por necessitar de THA num estudo de seguimento de 2 anos de 276 casos de osteonecrose da anca após descompressão. Na fase pré-colapso, a descompressão da cabeça femoral foi mais eficaz em pequenas lesões (<15%) (apenas 14% dos doentes necessitaram de substituição da cabeça femoral), enquanto que uma proporção mais elevada de doentes com lesões moderadas e grandes acabou por necessitar de THA (48% e 42%, respectivamente). Os pacientes tinham um bom prognóstico funcional no seguimento final das imagens.
2.2 Descompressão da cabeça femoral + implante de fíbula avascular, injecções intra-femorais de células estaminais, cofactores biológicos
A descompressão femoral combinada com outras medidas adjuvantes tais como o aloenxerto ou blocos ósseos autólogos pode fornecer apoio à lesão necrótica e prevenir o colapso. A enxertia óssea pode ser obtida utilizando a técnica de Phemister, a técnica de lâmpada eléctrica e a técnica de janela aberta. Com base em descobertas recentes, as células estaminais ou BMPs estão agora também a ser utilizadas para tratar a necrose da cabeça femoral.
Lieberman et al. trataram 15 pacientes com 17 osteonecrose da anca com descompressão femoral + enxerto ósseo apoiado em bloco fibular + BMP com um seguimento médio de 53 meses e constataram que 14/15 pacientes com AII em fase de Ficat-Aelet tiveram alívio da dor e nenhuma progressão visível da doença na imagiologia.
Hernigou et al. avaliaram a eficácia da descompressão femoral + medula óssea autóloga concentrada em 116 pacientes com 189 osteonecrose da anca num seguimento médio de 5 anos e descobriram que apenas 9/145 pacientes em fase I/II de Steinberg necessitavam de THA, enquanto que uma proporção significativamente mais elevada de pacientes em fase III e IV necessitavam de THA (25/44, 57%).
Em doentes com osteonecrose relacionada com hormonas e álcool, o número de células progenitoras obtidas da cabeça femoral foi significativamente reduzido e a taxa de insucesso destes regimes foi significativamente mais elevada nestes doentes.
Um pequeno estudo prospectivo recente descobriu que a dor pós-operatória e a progressão da doença foram significativamente melhores em doentes com descompressão da cabeça femoral + implantação autóloga da medula óssea em comparação com a descompressão da cabeça femoral sozinha aos 5 anos de seguimento, com 3/13 doentes a progredir no grupo de injecção de medula óssea em comparação com 8/11 doentes no grupo de descompressão exclusiva da cabeça femoral. Contudo, vale a pena notar que não houve diferença significativa entre os dois grupos na proporção de pacientes que acabaram por receber tratamento THA (2/13 contra 3/11 respectivamente).
Com base nos factos de estudo acima referidos, os futuros desenvolvimentos na medicina básica e translacional podem tornar a modalidade de tratamento da descompressão femoral + enxerto ósseo autólogo + factores osteogénicos biológicos a estratégia ideal para o tratamento da osteonecrose da cabeça femoral.
2.3 Enxerto ósseo com pontas avasculares combinado com descompressão femoral
O objectivo de utilizar um enxerto ósseo vascularizado na cabeça femoral é fornecer suporte ósseo subcondral e aumentar o fornecimento de sangue à cabeça femoral (Figura 5). Um estudo comparando os enxertos ósseos femorais com e sem ponta vascularizada revelou que o enxerto ósseo com ponta vascularizada melhorou significativamente o colapso da cabeça femoral no final do seguimento de 7 anos.
Figura 5: Utilização de um bloco de implante fibular com uma ponta vascularizada. A fíbula é inserida no orifício de descompressão e fixada usando um pino de Kirschner, e os vasos do bloco de implante são anastomosados à veia femoral lateral do rotor, respectivamente.
Soucacos et al. relataram que em pacientes com osteonecrose de Steinberg II, tratados com um enxerto ósseo vascularizado, a proporção de progressão da osteonecrose visível na imagem foi de apenas 5% após um seguimento médio de 4,7 anos, enquanto que em pacientes com Steinberg III ou superior, a proporção aumentou acentuadamente para 44%. Berend et al. avaliaram a eficácia do tratamento de uma cabeça femoral colapsada e descobriram que, apesar da fase avançada da doença, aproximadamente 64,5% dos doentes não necessitaram de tratamento THA no final do seguimento de 5 anos. Infelizmente, não há provas de investigação de nível clínico I que comparem a eficácia dos blocos de implantes sem e com pontas vasculares para o tratamento da necrose da cabeça femoral.
Há mais relatórios clínicos sobre a eficácia dos implantes com ponta vascularizada no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral, e Yooo et al. relataram um seguimento médio de 13,9 anos após o tratamento, com 13/124 pacientes a necessitarem de THA. O prognóstico clínico funcional da anca dependia da idade do paciente, do tamanho da necrose da cabeça femoral e do local da necrose. edward et al. encontraram uma taxa de sobrevivência global da anca de 60% após uma média de 14,4 anos e uma pontuação média de 89 haris da anca em 65 pacientes com Ficat-Arlet fase I ou II.
Um bloco de implante vigoroso com uma ponta vascular é tecnicamente exigente, requer uma vasta experiência e é propenso a complicações relacionadas com o local doador. Normalmente esta técnica é utilizada em pacientes com necrose da cabeça femoral sem colapso da cabeça femoral.
2.4 Colocação de vara de tântalo
As hastes de tântalo eram anteriormente utilizadas na descompressão femoral como um substituto para a enxertia óssea. O principal objectivo da sua utilização foi fornecer apoio estrutural à área necrótica e melhorar o crescimento ósseo. um estudo de acompanhamento de 24 meses realizado por Veillete et al. de pacientes tratados com o protocolo acima referido descobriu que aproximadamente 16/58 pacientes desenvolveram a progressão da doença, nove dos quais necessitaram de artroplastia. Outro estudo de 113 casos de necrose da cabeça femoral tratados com hastes de tântalo por Tanzer et al. encontrou uma taxa de insucesso de cerca de 15%, com um tempo médio de insucesso de 13,4 meses. A análise histológica das hastes de tântalo falhadas revelou uma falta de crescimento ósseo dentro das hastes metálicas e um suporte ósseo subcondral inadequado da cabeça femoral. Com base nas provas de investigação acima referidas, esta técnica não é recomendada neste artigo para uso clínico como procedimento de rotina, a menos que apoiada por futuras provas de investigação de alta qualidade.
2.5 Osteotomia circunferencial
O princípio básico da osteotomia circunferencial no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral consiste em reduzir as forças mecânicas que actuam sobre a lesão, convertendo a área portadora de peso da cabeça femoral necrótica numa área não portadora de peso através da osteotomia. Existem dois tipos principais de osteotomia circunferencial utilizada na prática clínica: a osteotomia circunferencial trans-cuboidal (anterior ou posterior) e a osteotomia interna ou externa inter-rotores.
Sugioka et al. relataram uma taxa de sucesso de 93% (43/46 casos) para osteotomia intertrocantérica posterior para necrose da cabeça femoral 12 anos após a cirurgia, mas estes resultados não foram replicados em estudos nos EUA e Europa, pelo que os EUA e Europa favorecem actualmente a osteotomia de rotor interna ou externa. A taxa de sucesso no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral foi superior a 70% (28/37 casos).
A taxa de sucesso da osteotomia para a osteonecrose depende da dimensão da lesão osteonecrótica e requer uma avaliação pré-operatória detalhada para determinar se existe área saudável suficiente para suportar o peso após a osteotomia. Estes procedimentos têm bons resultados clínicos quando a área de suporte de peso do fémur transferido após a osteotomia é igual ou superior a 1/3 da área de suporte de peso do acetábulo e quando o ângulo articular da osteonecrose é inferior a 200 graus. É importante notar que a osteotomia requer um elevado nível de perícia técnica, e é difícil de tratar novamente com THA se o tratamento falhar numa fase posterior.
2.6 Artroplastia total da anca (THA)
As indicações para a substituição total da anca são: colapso da cabeça femoral após necrose da cabeça femoral; ou necrose da cabeça femoral que não colapsou mas é demasiado grande para ser realizada uma cirurgia de preservação da cabeça. Neste caso, a artroplastia total da anca pode proporcionar um alívio significativo da dor e facilitar a recuperação funcional do paciente.
Um grande problema com a substituição total da anca no tratamento da osteonecrose da cabeça femoral é a longevidade da prótese total da anca. Os pacientes com osteoartrose da anca são mais jovens e mais móveis do que aqueles com osteoartrose da anca, e Ortiguera et al. relataram que os pacientes tratados com substituição total da anca por osteoartrose da cabeça femoral eram mais propensos a ter uma prótese deslocada aos 17,8 anos de seguimento do que os pacientes com osteoartrose. A razão para isto pode ser que os pacientes com osteonecrose têm uma melhor mobilidade pré-operatória da anca. Além disso, os investigadores descobriram que uma maior proporção de pacientes com menos de 50 anos de idade requeria uma revisão da anca mais tarde na vida do que os pacientes com osteoartrite no mesmo grupo etário.
Os resultados da cirurgia THA têm continuado a melhorar nos últimos 15 anos. A maioria dos pacientes com osteonecrose da cabeça femoral pode ser substituída por uma prótese total da anca de base biológica. Estudos recentes descobriram que o prognóstico clínico a médio prazo de pacientes com osteonecrose tratados com uma prótese biológica total da anca é melhor do que o de uma anca total cimentada (Quadro 4).
Tabela 4: Resultados clínicos relatados em pacientes com osteonecrose da cabeça femoral com substituição biológica total da anca.
Num seguimento de 15 anos de pacientes com menos de 50 anos com osteonecrose da cabeça femoral, Kim et al. descobriram que nenhuma haste femoral biológica necessitava de revisão e apenas 14% dos acetábulos não cimentados necessitavam de revisão devido a afrouxamento asséptico. conclusões semelhantes foram alcançadas no estudo de Bedard et al. e descobriram que uma proporção muito inferior necessitava de revisão.
Ao preparar o lado acetabular de um paciente com osteonecrose da cabeça femoral para substituição total da anca, o cirurgião precisa de estar ciente de que a densidade óssea pélvica no lado acetabular pode ser muito baixa neste momento devido à utilização hormonal, ou falta de suporte de peso, ou doença subjacente; além disso, a osteosclerose subcondral, que é comum na artrite, não é comum no acetábulo de pacientes com osteonecrose da cabeça femoral. Isto significa que o cirurgião precisa de ser particularmente cuidadoso ao triturar o acetábulo. Também é necessário prestar atenção especial ao tratar pacientes para a substituição total da anca, se esses pacientes foram tratados com cirurgia de preservação da cabeça, e os pacientes que tiveram tratamento com osteotomia precisam de ser cuidadosamente questionados e os filmes de imagem pré-operatórios analisados em detalhe para determinar a melhor opção cirúrgica.
2.7 Substituição da superfície da anca
A substituição superficial da anca preserva a maior parte do osso da cabeça femoral e não interfere com a operação de substituição total da anca numa fase posterior. Pode portanto ser utilizado como medida terapêutica em pacientes jovens com boa qualidade óssea antes da cabeça femoral ter entrado em colapso.
No entanto, as fracturas do colo femoral podem complicar este procedimento e o resultado do tratamento cirúrgico varia de pessoa para pessoa. Uma análise de seguimento de 550 pacientes com substituição da superfície revelou que 71 pacientes que tiveram uma substituição da superfície para necrose da cabeça femoral tiveram uma incidência da tíbia femoral de 2,5%, e que a obesidade, sendo feminina, e os quistos do colo ou cabeça femoral estavam significativamente associados à ocorrência de fracturas do colo femoral. No entanto, o desgaste da interface metálica da prótese de substituição superficial e a qualidade reduzida da cabeça femoral limitam a utilização de próteses de substituição superficial em pacientes com necrose da cabeça femoral.
Opções de tratamento
À luz das evidências apresentadas acima, é difícil recomendar uma opção de tratamento óptima para pacientes com necrose da cabeça femoral que estão prestes a entrar em colapso. Além disso, a inconsistência do estadiamento e dos critérios de estadiamento utilizados nas actuais aplicações clínicas para a osteonecrose do fémur torna difícil a comparação entre tratamentos em diferentes estudos. Alguns estudos sugerem que se a cabeça femoral tiver necrose colapsada, então o resultado clínico da realização da terapia de preservação da cabeça é muito imprevisível.
Dada a falta de evidência clínica de alto nível de Classe I, não é possível recomendar uma opção de tratamento padrão-ouro para pacientes com necrose da cabeça femoral. No entanto, com base nas provas dos estudos acima referidos, podemos fazer as seguintes recomendações.
1. em pacientes com osteonecrose sintomática com apenas uma pequena lesão e sem colapso da cabeça femoral, ou na fase de colapso iminente da cabeça femoral, deve ser preferida uma opção de tratamento com preservação da cabeça.
2. Em pacientes jovens com osteonecrose sintomática, com uma grande lesão necrótica, sem colapso da cabeça femoral, ou na fase de colapso iminente da cabeça femoral, a opção de preservação da cabeça pode ser preferida; em pacientes mais velhos, a THA é preferida.
3. para a maioria dos pacientes com necrose da cabeça femoral e colapso da cabeça femoral, a cirurgia de preservação da cabeça não é eficaz e a THA deve ser o tratamento de escolha.
Em resumo
A necrose da cabeça femoral afecta geralmente pacientes com 30-50 anos e a doença progressiva pode levar ao colapso da cabeça femoral e a alterações degenerativas na articulação da anca. Os factores de risco para o desenvolvimento da osteonecrose incluem o uso de hormonas, o consumo excessivo de álcool, traumas e anomalias de coagulação. O diagnóstico da osteonecrose baseia-se em radiografias e ressonância magnética, e a idade, tamanho e localização da osteonecrose deve ser tomada em consideração ao decidir sobre um plano de tratamento. É necessária mais investigação nas fases posteriores do tratamento farmacológico e biofísico da osteonecrose. As opções de tratamento cirúrgico incluem a cirurgia de conservação da cabeça para pacientes jovens sem colapso da cabeça femoral, e THA para pacientes com colapso da cabeça femoral, onde se pode conseguir um alívio significativo da dor e uma melhoria funcional.