No final de 2012, a Academia Americana de Endocrinologistas Clínicos (AACE) e a Associação Americana de Tiróide (ATA) emitiram conjuntamente directrizes para a gestão clínica do hipotiroidismo (hipotiroidismo) em adultos. As directrizes baseiam-se em medicina baseada em evidências e combinam o conhecimento e experiência dos endocrinologistas clínicos para dar 52 recomendações representativas para a gestão clínica de pacientes com hipotiroidismo ambulatorial e para explicar a fundamentação das recomendações. A directriz afirma que o hipotiroidismo é causado por uma variedade de etiologias e tem uma variedade de apresentações clínicas. O desenvolvimento de um plano de tratamento adequado depende do diagnóstico correcto e das condições médicas disponíveis. A hormona sérica estimulante da tiróide (TSH) é o melhor indicador para o rastreio de pacientes externos com disfunção primária da tiróide. O tratamento padrão para o hipotiroidismo é a substituição da levothyroxina sódica (LT4). O hipotiroidismo subclínico com um soro TSH <10mU/L deve ser tratado com um plano de tratamento individualizado, escolhido paciente a paciente. Seguem-se algumas interpretações pessoais das directrizes relativas ao diagnóstico e rastreio do hipotiroidismo em adultos. Hipotiroidismo não significa necessariamente TSH elevado e TSH elevado não significa necessariamente hipotiroidismo Uma paciente de 49 anos de idade com diabetes mellitus durante 3 anos foi admitida com controlo glicémico deficiente e visão desfocada durante 1 mês. Amenorreia durante 4 anos. Nenhum historial de doença da tiróide ou historial familiar. Exame físico: altura 1,60m, peso 70kg, pulso 64 batidas mín., glândula tiróide não palpável. TSH 4,65mU/L (intervalo normal 0,35-4,94mU/L), FT4 6,43pmol/L (intervalo normal 9,01-19,05pmol/L), triiodotironina livre (FT3) 2,79pmol/L (intervalo normal 2,63-5,70pmol/L), anticorpo anti-tiróide peroxidase (TPOAb). A ecografia da tiróide mostrou um volume normal com ecogenicidade homogénea e não foram vistos nódulos. Num doente com uma FT4 acentuadamente reduzida mas sem TSH elevada, diagnosticamos hipotiroidismo ou simples hipotiroidismo? Se o hipotiroidismo é o diagnóstico, diagnosticamos o hipotiroidismo primário ou secundário? T4 é completamente sintetizada e secretada pela glândula tiróide, enquanto apenas 10%-20% de T3 é produzido pela glândula tiróide e 80%-90% é convertido de T4 para T3 por tecidos periféricos através da acção da deiodinase tipo II. Quando ocorre hipotiroidismo, T4 diminui primeiro e T3 permanece normal devido ao aumento da TSH e ao aumento da actividade da deiodinase de tipo II nos tecidos periféricos. Só quando o hipotiroidismo piora é que se observa uma diminuição em T3. Por conseguinte, as directrizes recomendam que o soro TT3 ou FT3 não deve ser utilizado no diagnóstico de hipotiroidismo. Dado que o paciente acima mencionado viveu durante muito tempo numa área com níveis moderados de iodo, consideramos, portanto, que o paciente é hipotiróide em vez de simplesmente hipotiróide. A FT4 sérica reduzida é um diagnóstico de hipotiroidismo, com TSH elevado no hipotiroidismo primário e TSH normal ou reduzido no hipotiroidismo central. Costumamos dizer que o TSH é um indicador sensível da função tiroideia, quer seja contrário a que o T4 seja um indicador para o diagnóstico de hipotiroidismo. O hipotiroidismo pode ser classificado numa variedade de formas. Pode ser classificado de acordo com a localização da lesão, a causa, o grau da lesão e assim por diante. Dependendo do grau de hipotiroidismo, classificamos o hipotiroidismo em hipotiroidismo clínico e hipotiroidismo subclínico. O hipotiroidismo clínico é caracterizado por um aumento do soro TSH e uma diminuição do FT4. O hipotiroidismo subclínico caracteriza-se por um elevado soro TSH, mas FT4 normal. Esta definição só se aplica se a função tiroideia tiver permanecido estável durante várias semanas, o eixo hipotálamo-hipófise-tiróide estiver a responder normalmente, e não houver exacerbação recente ou progressiva da doença. Com base no diagnóstico de hipotiroidismo clínico e hipotiroidismo subclínico, é evidente que as suas lesões têm origem na glândula tiróide e que ambas partilham o marcador serológico anormal TSH de elevação. No hipotiroidismo suave, o soro TSH já está elevado na presença do T4 normal, porque a secreção TSH é muito sensível a pequenas alterações no soro FT4, e quando o soro T4 diminui duas vezes, o soro TSH já está 100 vezes elevado; as alterações no TSH precedem T4 e T3 em vários meses ou anos. Portanto, para ser preciso, o TSH é um indicador sensível da função tiroideia primária. Embora o hipotiroidismo primário seja responsável por 99% das causas do hipotiroidismo, é importante notar que o TSH não é necessariamente elevado no hipotiroidismo. Uma síntese insuficiente de TSH pode levar ao hipotiroidismo central, que se caracteriza serologicamente por TSH reduzido ou normal ou ligeiramente elevado e normalmente FT4 reduzido. Outras causas de TSH baixa ou reduzida incluem a síndrome doentia da função tiroideia normal (ESS), também conhecida como síndrome de T3 baixa ou, em casos graves, síndrome de T3-T4 baixa; octreotídeo subcutâneo pode suprimir a secreção de TSH, mas isto não leva a um hipotiroidismo central permanente. Octreotídeo subcutâneo pode suprimir a secreção TSH, mas isto não leva ao hipotiroidismo central permanente, mas o bexatoteno oral leva quase sempre ao hipotiroidismo central permanente. Os doentes com anorexia nervosa podem ter reduzido o TSH e FT4, semelhante aos doentes com doença grave e hipotiroidismo central devido a lesões hipofisárias e hipotalâmicas. Outra questão a ter em conta ao diagnosticar o hipotiroidismo é que um TSH elevado não significa necessariamente hipotiroidismo; o TSH pode flutuar até 50% acima e abaixo do valor médio de dia para dia. Estudos recentes mostraram uma variabilidade de 40% de TSH em amostras de sangue consecutivas colhidas à mesma hora do dia, com os valores mais baixos de TSH ocorrendo à noite e os mais altos durante o sono. Tendo isto em conta, quando um único teste revela soro TSH elevado e FT4 normal, deve ser repetido no prazo de 3 meses para excluir erro experimental e elevação temporária de TSH. Clinicamente, a condição em que o TSH é elevado mas o T4 não é diminuído é mais comummente identificada como hipersecreção TSH inadequada. A síndrome de hipersecreção TSH inclui tanto tumores TSH pituitários como a síndrome de resistência à hormona tiróide. A síndrome de hipersecreção TSH e o hipotiroidismo podem ambos apresentar-se com TSH elevado, mas a diferença reside nos níveis de FT4 e FT3, que são elevados em doentes com síndrome de hipersecreção TSH, enquanto a FT4 e a FT3 são reduzidas ou normais em doentes com hipotiroidismo. O TSH elevado não é uma condição de hipotiroidismo: é importante notar que o TSH pode ser elevado na ausência de tratamento para a insuficiência adrenocortical e que o tratamento com glicocorticóides pode normalizar o TSH. Outras condições raras em que o TSH elevado não é hipotiroidismo são observadas devido à secreção de isoformas TSH biologicamente inactivas, e em doentes com hipotiroidismo central combinado com tumores da hipófise não funcionais, onde o TSH está ligeiramente elevado, geralmente não acima de 6mU/L ou 7mU/L. Anticorpos heterofílicos ou interferentes. incluindo anticorpos humanos anti-animais (mais comumente anti-rato humano), factor reumatóide, e auto-anticorpos anti-TSH podem causar pseudo-elevações em TSH. Na recuperação nãotiroidal, o TSH é normalmente inferior a 20 mU/L. O rastreio universal não é recomendado, mas o rastreio do hipotiroidismo apenas em populações específicas Os pré-requisitos para o rastreio universal de uma doença incluem o seguinte: a doença é suficientemente prevalecente, epidémica e um problema de saúde importante; os sintomas e sinais são insidiosos e não são facilmente diagnosticados cedo; o processo de rastreio é seguro e o método de diagnóstico é simples e preciso; as intervenções são eficazes Seguro; o custo e o benefício do rastreio e das intervenções são rentáveis; e há provas de que o tratamento da doença está associado à redução da morbilidade ou à melhoria do estado de saúde. A ATA recomenda o rastreio do hipotiroidismo em adultos a partir dos 35 anos de idade e, posteriormente, de 5 em 5 anos, embora os critérios acima mencionados sejam a orientação mais directa para o rastreio. A AACE recomenda testes de rotina para TSH na população idosa (idade específica não definida), especialmente nas mulheres. A Academia Americana de Médicos de Família recomenda o rastreio de rotina de adultos mais velhos assintomáticos com mais de 60 anos de idade. O Colégio Americano de Médicos recomenda a análise de casos de mulheres com mais de 50 anos de idade. Em contraste, nem o Royal College of Physicians de Londres nem os Serviços Preventivos dos EUA recomendam o rastreio da doença da tiróide em adultos. As directrizes para adultos com hipotiroidismo recomendam a consideração do rastreio do hipotiroidismo em pessoas com >60 anos de idade; o rastreio activo (Agressivo) em pessoas em alto risco de desenvolver hipotiroidismo é recomendado para a população geral com <60 anos de idade, mulheres grávidas, e mulheres que planeiam uma gravidez (incluindo reprodução assistida), em vez do rastreio universal.