Definição
O hipotiroidismo (hipotiroidismo) é um grupo de perturbações endócrinas causadas por síntese inadequada, secreção ou efeito biológico da hormona tiroidiana (TH) a partir de uma variedade de causas. A sua patologia é caracterizada pela acumulação de mucopolissacarídeos nos tecidos e na pele, que se manifesta como edema mucinoso (myxedema).
Epidemiologia
A prevalência do hipotiroidismo na população normal varia de 0,8% a 1,0% e é mais comum nas mulheres do que nos homens.
A prevalência do hipotiroidismo em recém-nascidos é de aproximadamente 1 em 7.000 e aumenta com a idade em adultos.
O hipotiroidismo primário é responsável por 95% dos casos e menos de 5% dos casos são devidos à deficiência de TSH.
Classificação
1. existem três tipos de hipotiroidismo de acordo com a idade de início. Se a doença começa no feto ou recém-nascido, chama-se cretinismo; se começa em crianças, chama-se hipotiroidismo juvenil; se começa em adultos, chama-se hipotiroidismo de adultos. Em casos graves, todos os tipos de hipotiroidismo podem manifestar-se como edema mucinoso.
2, de acordo com o local de início, há hipotiroidismo primário e hipotiroidismo secundário. O hipotiroidismo primário é o mais comum, seguido do hipotiroidismo pituitário.
Etiologia
A etiologia é complexa e a patogénese varia de acordo com a causa e o tipo.
1. hipotiroidismo primário.
É responsável por mais de 95% dos casos e é causada por doenças da própria glândula tiróide, principalmente em consequência da destruição do tecido tiroidiano adquirido.
(1) Inflamação, devido a reacções auto-imunes ou infecções virais, etc. Em particular, a tiroidite linfocítica crónica tem uma elevada incidência de início insidioso.
(ii) Após tratamento com iodo131.
(iii) Após a remoção de uma grande parte ou da totalidade da glândula tiróide.
④Iodine deficiência, principalmente em áreas com bócio endémico, e em algumas áreas com altos níveis de iodo, também pode ocorrer bócio e hipotiroidismo.
⑤ Muitos sais contendo aniões monovalentes (por exemplo ClO4-, NO3-) podem inibir a absorção de iodo pela glândula tiróide, causando bócio e hipotiroidismo.
(6) O hipotiroidismo é causado por factores genéticos ou mutações genéticas.
2. hipotiroidismo secundário.
O hipotiroidismo secundário ocorre devido a deficiência de TSH causada por doença hipofisária ou hipotalâmica. É frequentemente causada por tumores, cirurgia, radioterapia ou necrose isquémica da glândula pituitária após o parto. Para além do hipotiroidismo, o hiperaldosteronismo e o hipogonadismo estão frequentemente presentes naqueles com destruição extensiva da hipófise anterior, manifestando-se como uma diminuição da secreção de hormonas hipofisárias compostas; a deficiência hipotalâmica de TRH pode levar a uma diminuição sequencial de TSH e TH, resultando no hipotiroidismo. Pode ser causado por tumores hipotalâmicos, sarcoidose, inflamação crónica ou radioterapia.
3. hormona tirotrópica ou síndrome da insensibilidade à hormona tiroidiana.
A síndrome da insensibilidade TSH é uma forma de hipotiroidismo causado por uma glândula tiróide que é resistente à TSH. Alguns casos estão geneticamente relacionados, com descobertas autossómicas recessivas na linha da família. Pode dever-se a mutações no gene receptor TSH ou a uma produção de cAMP prejudicada no envio de mensagens TSH. A síndrome da insensibilidade ao TH é uma forma de hipotiroidismo causado por uma diminuição da sensibilidade dos tecidos às hormonas da tiróide. Funciona frequentemente em famílias e é autossómico dominante ou recessivo. Pode dever-se a uma mutação no gene receptor TH, a uma redução nos receptores TH ou a um defeito pós-receptor.
Apresentação clínica
No hipotiroidismo adulto, por exemplo, o hipotiroidismo ocorre mais rapidamente após a remoção cirúrgica ou tratamento com iodo131, enquanto que o hipotiroidismo espontâneo é maioritariamente insidioso e desenvolve-se lentamente, com alguns doentes a apresentarem manifestações típicas mais de 10 anos após o início da doença.
1. manifestações gerais: medo do frio, pouco suor, fraqueza, pouca fala, movimento lento, baixa temperatura corporal, perda de apetite e ganho de peso, amarelecimento do rosto, pálpebras inchadas, lábios grossos e língua grande, pele seca e fria, áspera e escamosa. Devido à anemia e à carotenemia, as palmas das mãos e dos pés são frequentemente de cor gengibre.
2. sistema neuropsiquiátrico: expressão indiferente, perda de memória, retardamento mental. Reacções lentas, sonolência e depressão.
3. músculos e articulações: fraqueza muscular, mas também anquilose muscular temporária, espasmo e dor, ocasionalmente miasténia gravis. Os doentes com edema mucoso podem ter artropatia e ocasionalmente derrame articular.
4. sistema cardiovascular: bradicardia sinusal. Os sons cardíacos são aumentados e enfraquecidos. O exame ultra-sónico pode revelar derrame pericárdico, juntamente com derrame pleural ou abdominal. Os doentes a longo prazo são propensos a complicações de doenças coronárias devido ao aumento do colesterol sanguíneo, mas a angina de peito e a insuficiência cardíaca são raras devido à redução do consumo de oxigénio do miocárdio.
5, sistema digestivo: frequentemente anorexia, distensão abdominal, obstipação, casos graves podem parecer obstrução intestinal paralítica ou edema de muco megacólon. A anemia por deficiência de ferro ou anemia perniciosa pode resultar da falta de ácido gástrico ou má absorção de vitamina B12.
6. sistema endócrino: perda de libido, impotência nos homens, menstruação excessiva, períodos prolongados e infertilidade nas mulheres. Cerca de 1/3 das pacientes podem ter o peito a transbordar.
7. edema mucinoso coma: visto em casos graves. Os estímulos são doenças físicas graves, interrupção da terapia de substituição da hormona tiroidiana, constipação, infecção, cirurgia e uso de anestésicos e sedativos. O quadro clínico é de sonolência, hipotermia (<35ºC), taquipneia, bradicardia, diminuição da pressão arterial, músculos flácidos dos membros, diminuição ou ausência de reflexos, e mesmo coma, choque, e insuficiência cardíaca e renal com risco de vida.
Prevenção do hipotiroidismo
Uma vez que a ocorrência de hipotiroidismo de início precoce está relacionada com a gravidade do hipertiroidismo, o tipo de bócio, o tamanho da glândula tiróide, a dose de iodo 131, o número de tratamentos com iodo 131 e os métodos de tratamento utilizados antes do tratamento com iodo 131 (por exemplo, cirurgia, medicamentos anti-tiroidianos), a selecção adequada de doentes com hipertiroidismo e a decisão cuidadosa sobre a dose de tratamento com iodo 131 são eficazes para reduzir a incidência de hipotiroidismo de início precoce após o tratamento com iodo 131. A incidência de hipotiroidismo precoce após a terapia com iodo131 pode ser reduzida em certa medida.
Contudo, a ocorrência de hipotiroidismo de início precoce depende mais da sensibilidade individual do paciente hipertiróide e as medidas de tratamento acima referidas só podem reduzir a incidência de hipotiroidismo de início precoce até certo ponto, mas não eliminá-lo.
O hipotiroidismo de início tardio não está relacionado com a dose de iodo131 mas sim com o processo auto-imune e com a história natural do hipertiroidismo. Há ainda menos cura para como reduzir o hipotiroidismo de início tardio. Embora alguns estudiosos tenham tentado prever a susceptibilidade individual dos doentes hipertiróides através da medição de certos indicadores imunológicos, não foram feitos quaisquer progressos. Como resultado, nem o hipotiroidismo precoce nem o hipotiroidismo tardio podem ser evitados no momento. Este continua a ser um tópico importante para futura investigação clínica no tratamento do hipertiroidismo com iodo131.
Terapia de substituição da hormona tiroideia
Devido à natureza inevitável e imprevisível do início do hipotiroidismo após o tratamento do hipertiroidismo com iodo131, os princípios de gestão do hipotiroidismo são o diagnóstico precoce e a pronta terapia de substituição da hormona tiroidiana. Importante para o diagnóstico precoce é o acompanhamento, com especial ênfase no acompanhamento por 3 meses e o acompanhamento regular a seguir.
Embora não exista uma base baseada em provas para a dose inicial da terapia de substituição da hormona tiróide, na prática clínica da medicina nuclear, os doentes hipotiróides são classificados como leves, moderados ou graves, de acordo com a gravidade dos seus próprios sintomas e sinais e dos resultados da sua função tiróide.
1. hipotiroidismo leve: soro TSH <45mU/L, sintomas e sinais de hipotiroidismo leve, e função tiroideia ligeiramente reduzida. Administrar levothyroxina (L-T4), como Raitis ou Eugenol 25-50ugqd durante 3 meses.
2. hipotiroidismo moderado: soro TSH 46~100mU/L, sintomas e sinais de hipotiroidismo marcado, função tiroideia reduzida. Administrar levothyroxine (L-T4) 75~100ugqd durante 3 meses.
3. hipotiroidismo severo: soro TSH>100mU/L, sintomas e sinais de hipotiroidismo severo, e função tiroideia acentuadamente reduzida. Dar levothyroxine (L-T4) 150ugqd durante 3 meses.
Nos três casos acima mencionados, a função da tiróide deve ser novamente verificada mensalmente para ajustar a dose. Para os pacientes que tendem a ser hipotiróides temporários, a levothyroxina (L-T4) pode ser descontinuada para observação após 3 meses de administração.