Um aneurisma é definido como uma dilatação permanente e limitada da parede arterial que excede 50% do diâmetro normal do vaso. Portanto, uma definição precisa de aneurisma da aorta abdominal (AAA) requer um cálculo da razão entre a aorta abdominal normal e dilatada no mesmo indivíduo, corrigida por factores influenciadores como idade, sexo, raça e área de superfície corporal. Normalmente, o AAA pode ser diagnosticado com um diâmetro da aorta abdominal superior a 3 cm. 1. Incidência A ocorrência de AAA está associada a muitos factores epidemiológicos, tais como idade, sexo, raça, história familiar, e tabagismo. A incidência de AAA é correspondentemente mais elevada em pessoas de idade avançada, homens, caucasianos, historial familiar positivo e fumadores de longa duração. O Hospital Malma na Suécia realizou autópsias em todos os pacientes que morreram durante a hospitalização e descobriu que a incidência de AAA aumenta progressivamente com a idade em pessoas com mais de 50 anos de idade e pode atingir 5,9% em pacientes do sexo masculino com mais de 80 anos [1]. 2. Etiologia Os mecanismos biológicos subjacentes ao desenvolvimento de aneurismas são complexos, com predisposição genética, aterosclerose e várias proteases, todos provando estar directamente relacionados com a sua ocorrência. As várias etiologias acabam por se manifestar como alterações degenerativas na camada média da aorta, que subsequentemente se dilatam sob pressão sanguínea para formar aneurismas. 2.1 Susceptibilidade genética Vários estudos demonstraram que o desenvolvimento de aneurismas está intimamente ligado à genética. Um seguimento de 9 anos de pacientes estrangeiros com AAA revelou que os aneurismas de todos os locais também ocorreram em 15% da família imediata de pacientes com AAA, em comparação com 2% dos controlos, p<0,001 [2]. Outros estudos demonstraram que os AAA familiares se desenvolvem geralmente numa idade mais precoce do que os AAA esporádicos, mas não há provas de que os primeiros sejam mais susceptíveis de romper do que os segundos; o desenvolvimento de AAA está fortemente associado ao rim policístico, que se demonstrou ser um distúrbio autossómico dominante. 2.2 Os factores ateroscleróticos AAA e a doença aterosclerótica oclusiva periférica, embora se manifestem de forma diferente, um como vasodilatação e o outro como estreitamento e oclusão, são frequentemente concomitantes e partilham factores de risco comuns como o tabagismo, hipertensão, hiperlipidemia, diabetes mellitus e doença cardiovascular. Esta é uma forte evidência de que a aterosclerose está inextricavelmente ligada ao desenvolvimento de aneurismas. 2.3 Papel das várias proteases Uma manifestação histológica notável dos aneurismas é a degeneração da membrana elástica média, com o colagénio e a elastina no tecido a serem perturbados pelas proteases correspondentes; aumento das metaloproteinases locais (MMP), que contribuem para a translocação de células musculares lisas e levam à perturbação da estrutura vascular média; e aumento das concentrações locais de macrófagos e citocinas, sugerindo a presença de uma resposta inflamatória. Todas estas três podem levar à ruptura e dilatação da parede do aneurisma e à formação de aneurisma. 2.4 Aneurismas congénitos Várias doenças congénitas estão frequentemente associadas a alterações císticas na camada média da aorta, levando à formação de aneurismas congénitos. A mais comum destas é a síndrome de Marfan. Trata-se de uma doença autossómica dominante com manifestações clínicas tais como malformações esqueléticas, frouxidão ligamentar, prolapso da lente, dilatação da aorta e insuficiência da válvula cardíaca. Outras doenças congénitas raras incluem a síndrome de Ehlers-Danlos. Embora algumas doenças congénitas tenham demonstrado ser causadas por lesões de um único gene, a maioria é formada por uma combinação de lesões poligénicas. 2.5 Inflamatório AAA Inflamatório AAA é um tipo específico de aneurisma com uma parede particularmente espessa, branca brilhante e dura, altamente susceptível a aderências fibróticas a órgãos intra-abdominais (por exemplo, ureter, duodeno). O AAA inflamatório foi descrito pela primeira vez em 1972 por Walker et al. Outros estudos encontraram uma distribuição anormalmente aumentada de macrófagos e citoquinas dentro das paredes de aneurismas inflamatórios em comparação com AAA normal. Por conseguinte, é agora geralmente aceite que o AAA inflamatório é uma manifestação extrema de inflamação dos aneurismas. Estudos epidemiológicos demonstraram que a incidência de AAA inflamatórios representa aproximadamente 5% de todos os AAA. Não existem diferenças significativas entre AAA inflamatórios e AAA comuns em termos de factores de risco, opções de tratamento e prognóstico. Em termos de apresentação clínica, os AAA inflamatórios são mais susceptíveis de apresentar sintomas tais como dores nas costas ou abdominais, e estão normalmente associados a um aumento da sedimentação sanguínea. Dor abdominal crónica, perda de peso e aumento da sedimentação sanguínea são a tríade para o diagnóstico de AAA inflamatório. 2.6 AAA Infeccioso AAA Infeccioso AAA é uma doença rara. Nos últimos anos, com o desenvolvimento contínuo de antibióticos, a sua incidência tem vindo a diminuir ainda mais. As infecções primárias da parede da aorta que resultam em aneurismas são raras e a maioria dos AAA infecciosos são causados por infecções secundárias. O Staphylococcus e a Salmonella são os agentes causadores de AAA infecciosos mais comuns, enquanto que a Mycobacterium tuberculosis e a sífilis também podem causar o desenvolvimento de aneurismas da aorta. 3. curso natural O curso natural de AAA é o aumento gradual do aneurisma e a formação de um trombo apêndice devido ao fluxo turbulento contínuo de sangue dentro da cavidade aneurismática. Portanto, as complicações mais comuns dos AAA são: ruptura do aneurisma, embolia dos órgãos distais e compressão dos órgãos adjacentes. 3.1 Curso natural do AAA Dados epidemiológicos mostram que quando o AAA tem menos de 4 cm de diâmetro, a taxa de crescimento anual é de cerca de 1 mm a 4 mm; quando o tumor tem 4 cm a 5 cm de diâmetro, a taxa de crescimento anual é de cerca de 4 mm a 5 mm; quando o tumor tem mais de 5 cm de diâmetro, a taxa de crescimento anual é superior a 5 mm, e o tumor acaba por se romper a uma taxa de 20%; se o tumor tem mais de 6 cm de diâmetro, o tumor A taxa de crescimento anual situa-se entre 7mm e 8mm, e a eventual taxa de ruptura do tumor aumenta para 40%. O risco de ruptura do AAA é extremamente elevado, com uma taxa de mortalidade de até 90% [3]. Portanto, é agora geralmente aceite que a cirurgia é necessária quando o AAA é superior a 5 cm de diâmetro. Nas mulheres, devido ao diâmetro fino da aorta abdominal, o tratamento cirúrgico deve ser considerado se o aneurisma for superior a 4,5 cm [4]. Além disso, se o diâmetro do aneurisma AAA crescer demasiado depressa e for superior ao valor médio acima descrito, o tratamento cirúrgico precoce também deve ser considerado. factores associados à ruptura de AAA, para além do diâmetro do aneurisma, incluem hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crónica, tabagismo prolongado, história familiar feminina e positiva, todos eles aumentando o risco de ruptura de AAA. 3.2 Curso natural dos aneurismas da artéria ilíaca comum Os aneurismas isolados da artéria ilíaca comum sem AAA concomitantes são raros e, portanto, a informação epidemiológica sobre isto é escassa. Aproximadamente 1/2 a 1/3 dos aneurismas da artéria ilíaca comum são bilaterais, e a maioria dos doentes são assintomáticos no momento do diagnóstico. Os aneurismas ilíacos comuns de diâmetro superior a 5 cm são propensos à ruptura e requerem tratamento cirúrgico. Tem havido poucos relatos de ruptura de aneurismas do ilíaco comum com menos de 3 cm de diâmetro. Por conseguinte, é geralmente aceite que os aneurismas da artéria ilíaca comum com menos de 3 cm de diâmetro só devem ser monitorizados de perto e revistos regularmente. 3.3 Compressão local ou erosão do aneurisma AAA Quando o aneurisma AAA é grande, pode comprimir o duodeno e causar sintomas de obstrução gastrointestinal superior, tais como dificuldade em comer, e em casos graves, pode invadir o duodeno para formar uma fístula duodenal e causar hemorragia gastrointestinal, que é uma das complicações mais fatais do AAA. Além disso, AAA pode também comprimir a veia cava inferior ou a veia renal, ou mesmo causar a aorta-inferior abdominal ou a fístula aorta-renal, levando à insuficiência cardíaca aguda e à morte. 4) Diagnóstico 4.1 Dor AAA sintomática é a queixa mais comum de AAA. A dor localiza-se geralmente no meio do abdómen ou lombar e é geralmente de natureza baça e pode durar várias horas ou mesmo dias. Esta dor caracteriza-se pelo facto de não mudar normalmente de posição ou movimento, o que é diferente da dor lombar comum nas pessoas mais velhas e precisa de ser diferenciada. Quando a dor aumenta subitamente, é frequentemente um sinal de que o AAA está prestes a romper-se. O sangue é frequentemente confinado ao peritoneu posterior após a ruptura do aneurisma, pelo que a pressão arterial não cai muito rapidamente e a contusão da parede abdominal (sinal de Grey-Turner) pode ocorrer bilateralmente, espalhando-se ainda mais para o períneo. O tumor pode também romper para a cavidade abdominal, com tensão muscular abdominal e hipotensão devido a perda maciça de sangue, ou para o duodeno, com hemorragia no tracto gastrointestinal superior e morte devido ao rápido início do choque hipovolémico. 4.2 AAA assintomáticos A maioria dos AAA são assintomáticos, com os doentes a descobrirem uma massa abdominal pulsante inadvertidamente ou durante o exame físico. Como os AAA e a doença oclusiva arterial periférica partilham os mesmos factores de alto risco, devem ser realizadas investigações aórticas e arteriais periféricas regulares neste grupo de alto risco para se conseguir uma detecção e diagnóstico precoce e para reduzir as taxas de ruptura e mortalidade dos AAA. 4.3 Exame físico Durante o exame físico do grupo de alto risco acima referido, prestar atenção à aorta abdominal e às artérias periféricas. Se for encontrada uma área pulsátil alargada no abdómen, estar alerta para a ocorrência de AAA. Em geral, a maioria dos AAA de diâmetro superior a 4 cm pode ser detectada através de exame físico cuidadoso; factores como a obesidade podem afectar a sensibilidade do exame. Não existem provas médicas baseadas em provas para confirmar que a investigação aumenta o risco de ruptura de AAA. 4.4 Imagem 4.4.1 O ultra-som Doppler a cores caracteriza-se por ser não invasivo, barato, não radiante e tem dados fiáveis. O ultra-som Doppler a cores tem sido amplamente utilizado para rastrear AAA em mais de 90% dos casos. No entanto, as suas deficiências são que é dependente do operador e as diferentes linhas de corte da sonda darão dados diferentes, o que afecta a objectividade das medições dos resultados; a sua precisão diagnóstica também é reduzida para AAAs e aneurismas de artérias ilíacas em locais mais profundos devido à interferência de gás intestinal. 4.4.2 Radiografia abdominal simples Uma proporção significativa de AAA é detectada na radiografia abdominal, com imagens que mostram uma calcificação expandida do arcuate na região aórtica; também podem mostrar uma grande sombra de tecido mole no abdómen, tornando mal visíveis os contornos do músculo psoas maior, todos eles sugestivos da presença de AAA. 4.4.3 Angiografia CT A angiografia CT é menos invasiva, menos dispendiosa e pode medir com precisão todos os dados de AAA, e substituiu largamente a angiografia transcatheter. Em particular, o surgimento da angiografia multidetectores nos últimos anos melhorou ainda mais a exactidão do diagnóstico da TC, permitindo obter mais imagens de alta qualidade num período de tempo mais curto. Em alguns centros médicos, a angiografia por TC tornou-se gradualmente o padrão ouro para o exame pré-operatório e acompanhamento pós-operatório de AAA. A avaliação pré-operatória por TC de AAA inclui: o diâmetro máximo do aneurisma; a relação entre o aneurisma e a artéria renal; o comprimento, diâmetro e angulação da aorta normal sob a artéria renal (isto é, o colo do aneurisma) e a calcificação; o diâmetro e tortuosidade da artéria ilíaca; e a análise cuidadosa de quaisquer variantes vasculares, tais como a artéria renal colateral veia cava inferior bilateral ou veia renal esquerda atrás da aorta, etc. Todos estes dados podem ser claramente compreendidos com um único angiograma CT de alta qualidade. Em comparação com a angiografia por TC, a angiografia por ressonância magnética tem a vantagem de poder mostrar vasos severamente calcificados com uma pequena quantidade de contraste e um baixo impacto na função cardíaca e renal. Por esta razão, a angiografia por RM é o instrumento de diagnóstico por imagem de eleição para pacientes com insuficiência renal. As desvantagens são que demora muito tempo a examinar, não é adequada para pacientes com enxertos metálicos colocados no corpo e claustrofobia, e a qualidade da imagiologia é ainda fraca em comparação com a TC. Se o tumor tiver menos de 4cm de diâmetro, recomenda-se a ecografia Doppler a cores a cada 2 a 3 anos; se o tumor tiver mais de 4cm de diâmetro mas menos de 5cm, é necessária uma monitorização próxima, com ecografia Doppler a cores ou angiografia por TC pelo menos uma vez por ano. Se o tumor for maior que 5cm, ou se o tumor crescer demasiado rápido durante a monitorização, é necessário um tratamento cirúrgico precoce. 5.2 Medicação Após o diagnóstico de AAA ter sido confirmado, deve ser observada uma rigorosa abstinência de fumar durante o período de observação, juntamente com atenção ao controlo da tensão arterial e do ritmo cardíaco. Verificou-se que os bloqueadores orais β podem reduzir a taxa de expansão de AAA induzida por aterosclerose, reduzindo eficazmente a taxa de ruptura e mortalidade devido a eventos cardíacos adversos perioperatórios, que é o único fármaco que provou ser eficaz no tratamento conservador de AAA [5]. A razão pode ser que ao abrandar o ritmo cardíaco, a pressão intra-aórtica é reduzida, reduzindo assim o impacto do fluxo sanguíneo na parede aórtica e diminuindo a taxa de expansão do aneurisma. 6. cirurgia aberta AAA A primeira ressecção AAA e o enxerto artificial de vasos teve origem na década de 1960. Após mais de 40 anos de desenvolvimento, evoluiu e amadureceu, tendo-se tornado um dos procedimentos clássicos. Embora, nos últimos anos, EVAR se tenha desenvolvido rapidamente, causando um grande impacto no domínio da cirurgia aberta. No entanto, para pacientes AAA com factores de baixo risco que se encontram em bom estado geral e podem tolerar a cirurgia, a cirurgia aberta continua a ser o padrão de cuidados devido aos seus resultados definitivos imediatos e a longo prazo. 6.1 Escolha incisional A clássica incisão cirúrgica aberta para AAA é uma incisão abdominal mediana com acesso camada por camada à cavidade abdominal, abrindo o retroperitoneu para expor o AAA. foi também tentada uma abordagem extraperitoneal do lado esquerdo e é considerada adequada para pacientes com múltiplas cirurgias abdominais e aderências abdominais pesadas. Contudo, não há provas conclusivas que sugiram que existe uma diferença significativa entre as duas abordagens em termos de complicações perioperatórias e resultados a longo prazo. 6.2 Avaliação pré-operatória Os pacientes com AAA estão também em alto risco de doença cardiovascular, tornando a avaliação cardíaca pré-operatória particularmente importante. Estudos demonstraram que a mortalidade perioperatória em cirurgia aberta para AAA está significativamente associada à função cardíaca pré-operatória do paciente, e a mortalidade aumenta significativamente se os pacientes tiverem uma má função cardíaca pré-operatória. Por conseguinte, é necessária uma avaliação cardíaca pormenorizada com ECG e ultra-som cardíaco e, se necessário, uma angiografia coronária para avaliar adequadamente o grau de estenose coronária. Além disso, a função pulmonar e a função hepática e renal devem também ser cuidadosamente avaliadas pré-operatoriamente. 6.3 Resultados perioperatórios Uma literatura abrangente tem relatado taxas de mortalidade entre 2% e 8% para cirurgias abertas electivas para AAA, com resultados variáveis entre centros devido a diferenças na experiência. A taxa de mortalidade para a cirurgia AAA com ruptura é muito mais elevada, variando entre 40% a 70% entre centros [6-9]. Quanto maior for a idade do paciente, maior é a mortalidade perioperatória; as pacientes do sexo feminino têm uma taxa de mortalidade significativamente mais elevada do que os do sexo masculino. A função cardíaca do paciente pré-operatório, a função pulmonar e a função renal foram todos factores independentes que influenciaram a mortalidade perioperatória. 6.4 Sobrevida a longo prazo e complicações A taxa de sobrevivência de 5 anos para cirurgia AAA electiva varia de 60% a 75%, e a taxa de sobrevivência de 10 anos varia de 40% a 50% [10, 11]. O prognóstico e a sobrevida a longo prazo de AAA envolvendo a artéria renal é inferior ao de AAA infra-renal comum devido à necessidade de um enxerto de artéria renal, com uma taxa de sobrevida de 5 anos inferior a 50% [12]. complicações da cirurgia aberta de AAA incluem: hemorragia anastomótica, pseudoaneurisma; isquemia cólica; oclusão do enxerto; infecção do enxerto, combinada com fístula duodenal, etc. A incidência varia entre 0,5% e 5%. 7. reparação do aneurisma endovascular (EVAR) 7.1 Introdução Parodi et al. utilizaram pela primeira vez AAA EVAR trans-femoral numa tentativa de a aplicar a doentes de alto risco que não eram adequados para cirurgia aberta. Durante a década seguinte, os dispositivos intervencionistas e as técnicas cirúrgicas associadas desenvolveram-se rapidamente e melhoraram e amadureceram. Como o EVAR evita a necessidade de uma longa incisão abdominal, o procedimento é consideravelmente menos invasivo; pode ser realizado com anestesia regional em bloco ou anestesia local e é particularmente adequado para pacientes com insuficiência cardiopulmonar grave e outros factores de alto risco. Devido à sua natureza minimamente invasiva, as indicações para EVAR estão a expandir-se rapidamente em alguns países e centros médicos, tendo mesmo começado a substituir a cirurgia aberta tradicional em pacientes com AAA por factores de baixo risco. As endopróteses actualmente utilizadas em EVAR são feitas através da sutura do vaso artificial no interior de uma endoprótese metálica para evitar a distorção e ectasia e para manter a estabilidade. Para acomodar estruturas de bifurcação da aorta e para aumentar a estabilidade do vaso endoprótese, a maioria dos produtos actuais de endopróteses são concebidos de forma padronizada, com o corpo principal e um ramo ilíaco colocado através de uma artéria femoral e o outro ramo ilíaco colocado através da artéria femoral contralateral, posicionado em doca. Um pré-requisito importante para a implementação deste procedimento é que exista um comprimento suficiente da aorta normal abaixo da artéria renal que possa ser utilizado como zona de ancoragem proximal para a endoprótese, a fim de evitar endopróteses ectópicas para o lado distal e para evitar a ocorrência de endoleaks pós-operatórios. 7.2 Avaliação pré-operatória AAA EVAR tem um baixo impacto no estado sistémico do paciente, é apenas equivalente a trauma cirúrgico moderado a baixo e tem uma mortalidade perioperatória e taxa de complicações significativamente mais baixa do que a cirurgia aberta convencional. No entanto, a avaliação pré-operatória da função cardíaca ainda é necessária para determinar se o paciente tem um historial prévio de ataque cardíaco agudo ou insuficiência cardíaca. Outras funções orgânicas devem também ser avaliadas, com particular atenção à função renal, para evitar o desenvolvimento de nefropatia de contraste pós-operatória. 7.3 Resultados perioperatórios A maioria dos dados sobre a comparação da mortalidade perioperatória entre a cirurgia aberta AAA e EVAR são estudos controlados não aleatórios, devido ao facto de EVAR ser escolhido principalmente para pacientes cirúrgicos de alto risco. No entanto, a taxa de mortalidade perioperatória após EVAR é inferior a 3%, o que é inferior à da cirurgia aberta. Além disso, EVAR tem uma taxa menor de complicações perioperatórias fatais em comparação com a cirurgia aberta, os pacientes recuperam rapidamente no pós-operatório, e o tempo de tratamento na UCI e a duração total da estadia são significativamente reduzidos [13-16]. 7.4 Sobrevida a longo prazo e complicações pós-operatórias A sobrevivência a longo prazo dos pacientes após EVAR AAA depende largamente de factores de alto risco pré-operatórios, e a literatura abrangente relata uma diferença significativa nas taxas de sobrevivência a 3 anos após EVAR entre pacientes de alto risco e pacientes gerais, 68% e 83%, respectivamente [16]. complicações pós EVAR incluem endoleaks, ectasia da endoprótese, torção, oclusão do enxerto, e infecção. Foi demonstrado que quanto maior o diâmetro do tumor AAA pré-operatório, maior a incidência de endoleaks pós-operatórios, ectasia da endoprótese e outras complicações [17]. 7.5 Problemas com EVAR À medida que os dispositivos e técnicas de intervenção continuam a melhorar, AAAEVAR tornou-se cada vez mais maduro, mas ainda existem alguns problemas com este procedimento que requerem um maior desenvolvimento e melhoria. 7.5.1 Limitações anatómicas vasculares: Em comparação com a cirurgia aberta tradicional, EVAR requer mais condições anatómicas vasculares. Primeiro, é necessária uma aorta normal de pelo menos 1,5 cm de comprimento sob a artéria renal como área de ancoragem proximal, ou seja, o colo do aneurisma deve ter pelo menos 1,5 cm de comprimento; também, o diâmetro do colo deve ser inferior ou igual a 28 mm, sem ser severamente angulado. Além disso, as artérias ilíacas e femorais externas devem ter diâmetro suficiente para permitir a passagem do transportador que transporta a endoprótese. Devido à fina artéria ilíaca externa nas mulheres, a proporção de mulheres que renunciam ao tratamento endoluminal devido a más vias de parto é consideravelmente mais elevada do que nos homens, com aproximadamente 17% das mulheres em comparação com os 2,1% dos homens relatados na literatura [18]. 7.5.2 Endoleaks: Endoleaks referem-se à entrada persistente de sangue na cavidade luminal fechada após AAAEVAR e podem ser classificados nos quatro tipos seguintes. endoleaks tipo I referem-se à entrada de sangue na cavidade luminal devido a falha do fecho da zona de ancoragem proximal ou distal, o que geralmente resulta em alta pressão na cavidade luminal e pode facilmente levar à ruptura. Uma vez detectado, necessita de ser corrigido através da adição de uma extensão proximal ou distal. Os vazamentos internos de tipo II, nos quais o sangue regressa à cavidade da lumpectomia através de artérias ramificadas (por exemplo artéria lombar, artéria mesentérica inferior), ocorrem em cerca de 40% dos casos. A maioria destes pode ser fechada com trombose prolongada por si só, ou a embolização selectiva da artéria ramificada foi realizada por cateterização. Contudo, a evidência actual sugere que os vazamentos internos do tipo II não aumentam a incidência de ruptura proximal ou distal do tumor. os vazamentos internos do tipo III, que ocorrem como resultado da ruptura ou distorção do vaso do stent na interface, também requerem intervenção imediata ou correcção cirúrgica. os vazamentos internos do tipo IV, que ocorrem dentro de 30 dias após a colocação do vaso do stent, são causados pela elevada permeabilidade do vaso do stent e resultam na entrada de sangue no lúmen do tumor. Além disso, alguns pacientes com aumento luminal persistente após AAAEVAR não foram considerados como tendo uma endotenção significativa na tomografia computorizada, que foi descrita como endotenção. Em conclusão, é devido à presença de factores inexactos como a endotenção que os pacientes após AAAEVAR precisam de ser acompanhados regularmente. Os intervalos de acompanhamento são normalmente de 3, 6 e 12 meses após a operação e anualmente a partir daí. Se for detectado um aumento progressivo do tumor por imagem, são necessárias mais investigações para identificar a causa. 7.5.3 Oclusão da endoprótese: Há uma elevada incidência de oclusão da endoprótese após o início da AAAEVAR. Uma razão importante para a oclusão é a torção do enxerto num ângulo. Desde então, descobriu-se que a utilização de uma endoprótese metálica como suporte externo pode reduzir a torção do enxerto vascular, reduzindo assim grandemente a incidência de oclusão por trombose do enxerto. 7.5.4 Dilatação do pescoço aneurismático: Após AAAEVAR, a aorta na zona de ancoragem proximal irá dilatar ainda mais com o tempo, o que pode levar à ectasia da endoprótese distalmente. Actualmente, quando EVAR é realizado, o diâmetro do corpo da endoprótese é geralmente escolhido para exceder o diâmetro do colo proximal do aneurisma em 10-20% para acomodar a futura expansão da aorta, mas mesmo isto não impede completamente a ectasia tardia da endoprótese.