Os doentes diabéticos podem ter qualquer tipo de doença renal, sendo a mais característica a glomerulosclerose diabética, uma das mais importantes complicações microvasculares em diabéticos. A mais característica destas é a glomerulosclerose diabética, uma das mais importantes complicações microvasculares em diabéticos. Os sintomas só se manifestam 10 anos após o início da doença, inicialmente com proteínas na urina, que podem ser acompanhadas por glóbulos brancos e padrões tubulares. À medida que a doença se agrava progressivamente, a função renal diminui. Nas fases posteriores da doença, as proteínas na urina aumentam gradualmente e podem perder-se diariamente 3-4 gramas ou mais de proteínas, causando inchaço e uremia. As principais alterações nas fases iniciais da nefropatia diabética são a hiperperfusão, a hiperfiltração e o aumento do volume renal. Esta fase pode ser invertida com o tratamento, mas uma vez que entra na fase clínica da proteinúria, a doença é irreversível. Por conseguinte, a gestão precoce da nefropatia diabética é particularmente importante. A proteinúria é um dos sinais de lesão renal. Quando ocorre uma doença glomerular, a permeabilidade capilar aumenta e a quantidade de proteína plasmática filtrada, principalmente albumina, aumenta. Actualmente, o diagnóstico clínico da nefropatia diabética precoce baseia-se principalmente no aumento da taxa de excreção de albumina urinária, no estado básico de excreção de albumina urinária na gama de 20-200 microgramas por minuto, sem infecção do tracto urinário, sem insuficiência cardíaca, sem hipertensão, ou a hipertensão foi reduzida ao normal com medicação, no prazo de seis meses a excreção básica de albumina urinária por três vezes consecutivas a este nível pode ser diagnosticada como precoce Nefropatia diabética. O controlo rigoroso do açúcar no sangue é a chave para prevenir e reduzir a nefropatia diabética precoce. Em estudos recentes, a utilização de bombas de insulina para reforçar o controlo a longo prazo da glicemia a níveis normais pode reduzir significativamente a taxa de excreção de urina de microalbumina, e algumas podem ser invertidas para a taxa normal de excreção de urina de albumina. Portanto, a albumina urinária está altamente correlacionada com um bom ou mau controlo glicémico. A hipertensão é também um importante factor de risco para o desenvolvimento da nefropatia diabética. O controlo a longo prazo da pressão arterial a um nível ideal (125/85 mmHg) pode reduzir a taxa de excreção de albumina urinária. O consumo excessivo de proteínas, especialmente proteínas vegetais com grandes partículas moleculares, pode agravar os danos da filtração renal e acelerar a esclerose dos capilares glomerulares. Embora uma dieta pobre em proteínas seja boa para proteger os rins, é demasiado cedo para a utilizar como tratamento dietético para a diabetes precoce. A escolha de uma dieta mais conducente à protecção renal na diabetes é de grande importância. Com as dietas convencionais, a principal fonte de proteína é a proteína vegetal, que tem um elevado teor de aminoácidos não essenciais e baixa biodisponibilidade, o que pode aumentar a carga sobre os rins. As proteínas animais, por outro lado, têm um elevado teor de aminoácidos essenciais, a maior taxa de utilização e o melhor valor nutricional. Os alimentos para animais como o leite, ovos e peixe têm o melhor valor nutricional e são bons para proteger os rins. A nefropatia diabética precoce é um factor de alto risco para se transformar em nefropatia diabética clínica, o que significa que pode facilmente transformar-se em nefropatia diabética clínica. Desde que a diabetes seja estritamente controlada de modo a que a glicemia desça para níveis normais, ou pelo menos muito próximos dos níveis normais, a pressão arterial é controlada em ≤125/85mmHg e uma dieta pobre em proteínas pode atrasar ou mesmo impedir o seu desenvolvimento em nefropatia diabética clínica.