A embolia pulmonar (EP) é uma síndrome de disfunção respiratória e circulatória causada por embolias trombóticas ou (e) não trombóticas que desalojam e bloqueiam as artérias ou ramos pulmonares. Os embolias causadoras de EP podem ser divididos em trombóticos e não trombóticos, de acordo com a sua natureza. A primeira nasce nos vasos sanguíneos e é responsável por cerca de 90% dos casos. Além das embolias trombóticas, a embolia gorda causada por danos do tecido adiposo devido a múltiplas fracturas de ossos longos ou da pélvis, a embolia cancerígena causada pela infiltração de veias, a embolia com líquido amniótico durante o parto obstruído ou parto cesáreo, a embolia aérea causada por traumas e erros de operação que causam a entrada rápida de ar na circulação ou outras embolias médicas podem também obstruir a circulação pulmonar e causar embolia pulmonar (EP). Devido às diferentes embolias, as suas respectivas manifestações clínicas e tratamento são diferentes do tromboembolismo pulmonar (TEP). O tromboembolismo pulmonar é um distúrbio potencialmente fatal e ameaçador para a saúde que está gradualmente a ganhar atenção. Estudos recentes confirmaram que o TEP não é incomum na população nacional e deve ter alta prioridade em certas populações com factores predisponentes, especialmente em doentes internados em UCI. I. Relação entre o DVT e o PTE O DVT está relacionado com o PTE Existem dois tipos de veias na circulação corporal, profundas e superficiais, as localizadas na superfície profunda da fáscia profunda ou cavidade corporal são chamadas veias profundas, enquanto que as veias superficiais estão localizadas na fáscia subcutânea superficial, que são eventualmente injectadas em veias profundas. A trombose venosa profunda (TVP) é a coagulação anormal do sangue no sistema venoso profundo, que é uma doença de refluxo venoso e é mais comum nas extremidades inferiores. A DVT e o PTE estão intimamente relacionados e partilham características comuns em termos de etiologia, tratamento e prognóstico. O DVT e o PTE estão extremamente correlacionados e partilham características comuns em muitos aspectos, tais como a etiologia, o tratamento e o prognóstico. A integridade das células endoteliais vasculares e a produção de uma variedade de substâncias bioactivas antitrombóticas regulam a coagulação e o sistema fibrinolítico em condições normais, o que pode prevenir a formação de trombos. Contudo, sob as condições da presença de certos factores patológicos, este equilíbrio e estabilidade é perturbado, levando à formação de trombos.2. Estado hipercoagulável do sangue, que inclui factores congénitos: deficiência de substâncias anticoagulantes – AT-III, deficiência de proteínas C, S, etc.; e factores adquiridos: malignidade, diabetes, hiperlipidemia, gravidez, medicamentos contraceptivos orais, doenças mieloproliferativas crónicas.3. Fluxo sanguíneo lento. Repouso no leito a longo prazo, distúrbios de refluxo venoso local, tumores e outras compressões. (ii) Classificação dos factores de risco: Entre os factores de susceptibilidade adquiridos, a cirurgia é o aspecto mais importante. O risco de TEV pós-operatório pode ser classificado como baixo, moderado ou alto de acordo com o tipo de cirurgia e se outros factores predisponentes são combinados. Para cirurgias eletivas menores, a incidência de TEP fatal é apenas 1 em 10.000, enquanto que para cirurgias ortopédicas maiores de extremidades inferiores, cirurgia total de tumores abdominais ou pélvicos, a incidência de trombose venosa proximal pode ser de 10% a 30%, e a incidência de TEP fatal pode ser tão alta como 5%. Entre os pacientes não cirúrgicos, os pacientes com doenças agudas e crónicas dos três sistemas de coração, pulmão e cérebro, bem como os pacientes com tumores malignos, pertencem ao grupo de alto risco. (C) A incidência de PTE-DVT em pacientes da UCI I CU é tipicamente um grupo de alto risco com mais de 4 factores de risco per capita. A incidência de TEV (tromboembolismo venoso) é elevada em pacientes de UCI, mas o diagnóstico de TEV é baixo.