Na admissão, a ressonância magnética (RM) da cabeça mostrou espessamento difuso e homogéneo da dura-máter, predominantemente na falange posterior e no verme cerebelar. O melhoramento do gadolínio era marcadamente anormal, e em cada septo dural eram vistas imagens lineares de sinal ligeiramente baixo e sem melhoramento. A radiografia do tórax mostrou um aumento da textura em ambos os pulmões. Antes do tratamento, a pressão de punção lombar era de 300 mm H2O (1 mm H2O = 0. 0098 kPa), e o líquido cefalorraquidiano apresentava 18 × 106 /L leucócitos, 8 × 106 /L eritrócitos, 0,69 pequenos linfócitos, 0,31 monócitos gerais, 1,52 g/L de proteína, e bandas oligoclonais (+); o líquido cefalorraquidiano e os anticorpos plasmáticos contra a tuberculose e o vírus do sarampo (+). Após tratamento, a pressão de punção lombar foi de 300 mm H2O, leucócitos 16 × 106 /L, eritrócitos 8 × 106 /L, pequenos linfócitos 0. 87, monócitos gerais 0. 13, testes bioquímicos, virológicos e imunológicos foram normais. Diagnóstico: Meningite idiopática hipertrófica dural (IHP) Tratamento: Manitol 25 g, dexametasona 5 mg IV gota 1 vez/8 h para 10 d, seguido de 1 vez/12 h para 9 d, depois prednisona 35 mg/d oralmente para 7 d. Os sintomas foram resolvidos rapidamente e o paciente teve alta. A duralgia hipertrófica é frequentemente secundária a doenças infecciosas, cancerosas ou inflamatórias, e pode coexistir com doenças nodulares e anemia aplástica. Quando a causa é desconhecida, chama-se duralgia hipertrófica idiopática (IHP) e é geralmente vista nos homens. As principais características são dor de cabeça, paralisia nervosa cerebral e possivelmente ataxia cerebelar, epilepsia, complicações neuro-ofotalmológicas e esquizofrenia. O curso pode ser complicado por trombose do seio venoso e edema cerebral. Outras manifestações extracranianas incluem nódulos intrapulmonares, infiltrações de pele granulomatosa, miocardite e granulomatose de Wegener com a mesma patologia. Os seios duros também estão frequentemente envolvidos. O grau de resposta celular no líquido cefalorraquidiano não se correlaciona com a extensão da dura duração anormal na RM, mas os pacientes com proteínas anormais do líquido cefalorraquidiano tendem a ter um envolvimento dural mais difuso, como demonstrado neste caso. Biópsias de dura-máter espessada mostraram inflamação crónica inactiva da dura-máter com infiltrados linfocíticos, histiocíticos e granulomatosos oportunistas, sem ou com inflamação meníngea ou aracnóide muito suave, e as biópsias foram consistentemente negativas para a cultura de tecidos. A fibrose densa infiltrada por células inflamatórias, principalmente linfócitos, é mais evidente na superfície dural. A infiltração inflamatória mediada por células de origem desconhecida (células T) é um possível mecanismo patogénico. A vasculite é rara. O tratamento é virtualmente ineficaz para o componente fibrótico. O IHP raramente afecta a coluna vertebral e o tronco cerebral baixo e a base do crânio com neuropatia cerebral do grupo posterior. Se não forem tratados, os sintomas clínicos do IHP progridem frequentemente. Com o tratamento com corticosteróides, a maioria dos pacientes experimenta alívio dos sintomas, mas os sintomas podem repetir-se após a redução ou descontinuação da dose. A hipertrofia dural irá persistir mesmo que os sintomas clínicos melhorem. A combinação de azatioprina ou metotrexato torna possível a afinação dos esteróides.