A doença tromboembólica é uma condição que inclui trombose e embolia, e pode ocorrer em qualquer parte da circulação sanguínea nas câmaras cardíacas, artérias ou veias. Se o sangue coagular num determinado local, formando um coágulo sanguíneo, chama-se trombose; se o coágulo sanguíneo formado se afastar da sua posição original e bloquear outras partes do fluxo sanguíneo, chama-se embolia. I. Sintomas e sinais 1. A trombose venosa é a mais frequente. É comum em veias profundas, tais como: veia ilíaca, veia femoral, veia mesentérica e veia porta, etc. A trombose venosa dos membros inferiores é especialmente comum nos idosos, e as suas causas comuns são cirurgia, traumatismo, tumor maligno, vasculite, etc. No entanto, a maioria das causas são desconhecidas. As causas comuns são cirurgia, trauma, tumor maligno, vasculite e assim por diante. O tipo de trombo é maioritariamente trombo eritrocitário trombo de miofibrina. As principais manifestações são: ○1 inchaço local e dor devido a trombose ○2 anormalidades clínicas devido ao retorno sanguíneo prejudicado na extremidade distal do trombo, como edema dos membros inferiores, inchaço e dor, alteração na cor da pele, ascite e assim por diante. 3 Deslocamento do trombo causado por infarto pulmonar, etc. 2, trombose arterial é vista na artéria coronária da artéria cerebral, artéria mesentérica e artérias dos membros, etc. A idade é um fator importante na doença cardíaca aterosclerótica coronariana, a doença arterial coronariana pode ser uma doença cardíaca comum dos idosos e ameaçar diretamente suas vidas. A alta prevalência de doença cerebrovascular, a alta taxa de recorrência, altamente incapacitante para pessoas de meia-idade e idosas trazem grande dor. O tipo de trombo é maioritariamente trombo plaquetário na fase inicial, seguido de trombo de fibrina. As manifestações clínicas incluem: ○1 início súbito, dor intensa local, como angina pectoris, dor de cabeça, dor abdominal, dor intensa nos membros, etc. ○2 isquemia nas partes de fornecimento de sangue dos tecidos, anormalidades funcionais devido à hipóxia, como insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, arritmia cardíaca, comprometimento da consciência e hemiparesia. O deslocamento do trombo causa embolia cerebral, infarto do miocárdio, embolia renal, embolia esplênica e outros sinais e sintomas relacionados, necrose isquêmica dos tecidos supridores de sangue desencadeada pelas manifestações clínicas, como febre, etc. A trombose capilar é comumente observada na coagulação intravascular disseminada, na púrpura trombocitopênica da montanha nevada e na síndrome urêmica hemolítica. O desempenho muitas vezes carece de especificidade, principalmente para distúrbios da microcirculação, necrose embólica da pele e da membrana mucosa, disfunção orgânica, tendência ao sangramento. Em segundo lugar, a etiologia da doença 1, dano endotelial vascular à integridade do endotélio vascular, células endoteliais vasculares, agregação anti-plaquetária e atividade anti-coagulante é manter o fluxo sanguíneo é uma condição importante. Quando as células endoteliais vasculares são danificadas devido a imunidade mecânica, infecciosa e lesões vasculares, a trombose pode ser induzida pelos seguintes mecanismos: ○1 vasoconstrição reflexa e outros fatores que retardam o fluxo sanguíneo e a estagnação do sangue, ○2 exposição de tecidos subendoteliais, liberação de vWF, etc., levando à adesão plaquetária, agregação e liberação de plaquetas na parede vascular, ○3 expressão e liberação de TF e exposição de fibras colágenas subendoteliais no substrato para iniciar o processo de coagulação, ○4 agregação plaquetária endotelial e ○4 agregação plaquetária. O processo de coagulação é acelerado pela agregação plaquetária endotelial prejudicada (prostaciclina I2, etc.) e função anticoagulante (sulfato de heparano, etc.). 2. ativação plaquetária A adesão e agregação plaquetária fora da íntima danificada leva à ativação plaquetária e reação de liberação, que está envolvida na formação da montanha de neve através dos seguintes mecanismos: ○ 1 agregação plaquetária forma diretamente trombo plaquetário, ○ 2 liberação de PF-3 está envolvida no processo de coagulação, e ○ 3 inicia o metabolismo do ácido araquidônico e o metabolismo de TXA, TXA e TXA. metabolismo do ácido enóico, TXA2, etc., vasoconstrição e agregação plaquetária, ○4 liberação de SHT e ADP, etc., para acelerar a agregação bifásica de plaquetas, ○5 sob certas condições, a ativação direta de F Ⅻ, Ⅺ, para iniciar o processo de coagulação. 3, iniciação do processo de coagulação na coagulabilidade do sangue aumentou sob as condições das condições do sangue, devido a danos endoteliais vasculares, ativação plaquetária e outros fatores para causar o processo de coagulação iniciado para promover a formação de trombose: ○1 ativação da coagulação Nas condições de aumento da coagulabilidade sanguínea, a ativação plaquetária e outros fatores ativam o processo de coagulação e promovem a formação de trombos: ○1 ativação da coagulação, formação de trombo de fibrina, ○2 trombina formada no processo de coagulação, acelerando o processo de coagulação por feedback, ○3 trombina e outra ativação do fibrinogênio, iniciando o processo de fibrinólise, e ○4 trombina guia a agregação plaquetária irreversível e reação de liberação, etc. 4. Atividade anticoagulante reduzida As causas comuns de redução da atividade anticoagulante são: ○1 Redução ou deficiência de AT-III ○2 Deficiência de PC e PS ○3 Fenômeno anti-proteína c (APC-R) causado por anormalidades estruturais de FV, etc. ○4 Deficiência de cofator de heparina II (HC-II), etc. 5. A atividade fibrinolítica reduzida é comumente vista na clínica. Estrutura e função anormais do fibrinogênio, como fibrinogenemia anormal, etc., ○2 distúrbio de liberação do ativador de fibrinogênio (PA), ○3 inibidor do ativador de fibrinogênio (PAI) em excesso, esses fatores levam à capacidade do corpo humano de reduzir a depuração da fibrina, o que favorece a formação de trombos e expansão. 6, anormalidades do fluxo sanguíneo causadas por várias razões de estagnação do fluxo sanguíneo sistêmico ou local, o fluxo sanguíneo lento é um fator importante na formação de trombos, como a hiperfibrinogenemia, Hiperlipidemia, desidratação, síndrome de hiperviscosidade causada por eritropoiese e distúrbios circulatórios, etc. Pode promover a trombose através dos seguintes mecanismos: ○1 agregação de eritrócitos em aglomerados, a formação de trombo vermelho ○2 promoção da adesão plaquetária com endotélio e agregação, reação de liberação ○3 danos ao endotélio vascular, iniciando o processo de coagulação. Terceiro, fisiopatologia 1, dano endotelial vascular à integridade do endotélio vascular, células endoteliais vasculares, agregação antiplaquetária e atividade anticoagulante é uma condição importante para manter o fluxo suave do sangue. Quando as células endoteliais vasculares são danificadas devido a imunidade mecânica, infecciosa e lesões vasculares, a trombose pode ser induzida pelos seguintes mecanismos: ○1 vasoconstrição reflexa e outros fatores que retardam o fluxo sanguíneo e a estagnação do sangue, ○2 exposição de tecidos subendoteliais, liberação de vWF, etc., levando à adesão plaquetária, agregação e liberação de plaquetas na parede vascular, ○3 expressão e liberação de TF e exposição de fibras colágenas subendoteliais no substrato para iniciar o processo de coagulação, ○4 agregação plaquetária endotelial, etc. O processo de coagulação é acelerado pela agregação plaquetária endotelial prejudicada (prostaciclina I2, etc.) e função anticoagulante (sulfato de heparano, etc.). 2. ativação plaquetária A adesão e agregação plaquetária fora da íntima danificada leva à ativação plaquetária e reação de liberação, que está envolvida na formação da montanha de neve através dos seguintes mecanismos: ○ 1 agregação plaquetária forma diretamente trombo plaquetário, ○ 2 liberação de PF-3 está envolvida no processo de coagulação, e ○ 3 inicia o metabolismo do ácido araquidônico e o metabolismo de TXA, TXA e TXA. metabolismo do ácido enóico, TXA2, etc., vasoconstrição e agregação plaquetária, ○4 liberação de SHT e ADP, etc., para acelerar a agregação bifásica de plaquetas, ○5 sob certas condições, a ativação direta de F Ⅻ, Ⅺ, para iniciar o processo de coagulação. 3, iniciação do processo de coagulação na coagulabilidade do sangue aumentou sob as condições das condições do sangue, devido a danos endoteliais vasculares, ativação plaquetária e outros fatores para causar o processo de coagulação iniciado para promover a formação de trombose: ○1 ativação da coagulação Nas condições de aumento da coagulabilidade sanguínea, a ativação plaquetária e outros fatores ativam o processo de coagulação e promovem a formação de trombos: ○1 ativação da coagulação, formação de trombo de fibrina, ○2 trombina formada no processo de coagulação, acelerando o processo de coagulação por feedback, ○3 trombina e outra ativação do fibrinogênio, iniciando o processo de fibrinólise, e ○4 trombina guia a agregação plaquetária irreversível e reação de liberação, etc. 4. Atividade anticoagulante reduzida As causas comuns de redução da atividade anticoagulante são: ○1 Redução ou deficiência de AT-III ○2 Deficiência de PC e PS ○3 Fenômeno anti-proteína c (APC-R) causado por anormalidades estruturais de FV, etc. ○4 Deficiência de cofator de heparina II (HC-II), etc. 5. A atividade fibrinolítica reduzida é comumente vista na clínica. Estrutura e função anormais do fibrinogênio, como fibrinogenemia anormal, etc., ○2 distúrbio de liberação do ativador de fibrinogênio (PA), ○3 inibidor do ativador de fibrinogênio (PAI) em excesso, esses fatores levam à capacidade do corpo humano de reduzir a depuração da fibrina, o que favorece a formação de trombos e expansão. 6, anormalidades do fluxo sanguíneo causadas por várias razões de estagnação do fluxo sanguíneo sistêmico ou local, o fluxo sanguíneo lento é um fator importante na formação de trombos, como a hiperfibrinogenemia, Hiperlipidemia, desidratação, síndrome de hiperviscosidade devido a eritrocitose e distúrbios circulatórios, etc. Pode promover a trombose através dos seguintes mecanismos: ○1 agregação de eritrócitos em aglomerados, a formação de trombo vermelho ○2 promoção da adesão plaquetária ao endotélio e a agregação e liberação da reação ○3 danos ao endotélio, iniciando o processo de coagulação. Em quarto lugar, o exame diagnóstico desta doença pontos de diagnóstico são: 1, em estado pré-trombótico hipercoagulável ou não trombótico da doença subjacente, como aterosclerose, diabetes mellitus, doença renal, gravidez, propenso a trombose, cirurgia recente e trauma, uso a longo prazo de contraceptivos e assim por diante. Deve-se notar que algumas pessoas idosas são saudáveis na aparência, mas têm um estado fisiológico pré-trombótico.2. Sintomas e sinais de várias doenças trombóticas e tromboembólicas.3. Exames de imagem, como angiografia, ultrassom vascular Doppler, tomografia computadorizada, ressonância magnética, impedância elétrica, etc..4. Os testes hematológicos podem ser selecionados de acordo com os seis fatores de trombose acima, combinados com a condição do paciente. Se a trombose estiver principalmente relacionada com o estado de hipercoagulabilidade, é possível detetar a imagem da coagulação, marcadores moleculares da ativação da coagulação, AT-III, APC-R, etc. Se a trombose envolver lesões vasculares, é possível detetar endotelina, vWF, TM, angiografia e imagiologia. O objetivo do programa de tratamento é melhorar o estado pré-trombótico ou o estado de hipercoagulabilidade, impedir a expansão do trombo e a formação de novos trombos, dissolver o trombo, reconstruir os canais de fluxo sanguíneo, restaurar o fornecimento de sangue e a função dos tecidos e órgãos relacionados.1. Tratamento das doenças subjacentes: por exemplo, prevenção e tratamento da aterosclerose, controlo da diabetes mellitus, etc..2. Tratamento geral: repouso no leito e elevação do membro em repouso da trombose venosa.3. Tratamento sintomático: incluindo analgesia, correção da insuficiência orgânica, etc..4. Drogas trombóticas: (1) terapia anticoagulante: ○1, heparina e heparina de pequeno peso molecular: usada principalmente no tratamento de doenças trombóticas que ocorreram recentemente. Dose inicial 10000-20000U / d, titule uma vez a cada 8h, depois ajuste a dose com AFTT como índice de monitoramento, a fim de prolongar o AFTT 1-2 vezes conforme apropriado, o curso total do tratamento não deve ser superior a 10d. Nos últimos anos, a introdução da heparina de pequeno peso molecular tem um papel mais forte do anti-fator Xa, a antitrombina como um fraco, menos dependente do AT-III, menos dependente do AT-III, mais eficaz. Tem as vantagens de um efeito anti-Fator Xa mais forte, efeito antitrombina mais fraco, menor dependência de AT-III, menor trombocitopenia, elevada biodisponibilidade (80%) e semi-vida (24h) de injeção subcutânea, etc., e tem sido amplamente utilizada na clínica. Dose 30000U / d, injeção subcutânea, 1-2 / d. ○ 2, AT-III: usado principalmente para pessoas com baixo nível de AT-III, pode aumentar o efeito anticoagulante da heparina e reduzir as complicações hemorrágicas da heparina, dose comumente usada de 1500U / d, gotejamento intravenoso, curso de tratamento 3-5d1. A dose comumente usada é de 1500U / d, gotejamento intravenoso, curso de tratamento de 3-5d1. 3 . Cumarinas ： Bloqueiam a biossíntese da preparação dependente de vitamina K competindo com a vitamina K. Usado principalmente para prevenção de trombose e terapia de manutenção após anticoagulação com heparina. A varfarina é vulgarmente utilizada, a primeira dose de 10-15mg/d, dividida por via oral, seguida de 5-10mg/d, PT como indicador de monitorização para regular a dosagem, de modo a que o PT se prolongue 1,5-2,0 vezes ou INR = 2,0-3,0 para a terapêutica óptima Dosagem. (2) Terapia medicamentosa antiplaquetária: ○1. Aspirina: Desempenha o papel de agregação antiplaquetária inibindo a ciclooxigenase, bloqueando o metabolismo do ácido araquidônico e reduzindo a reivindicação de TXA2. É utilizado principalmente na prevenção da trombose e na terapia de manutenção após a aplicação de heparina. A dose comum é de 150-300mg/d em doses divididas. Dipiridamol: Pode inibir a agregação plaquetária inibindo a fosfodiesterase ou aumentando a atividade da adenilil ciclase e aumentando o nível de AMPc nas plaquetas, e tem o efeito de aumentar a reivindicação da ciclina pré-vascular (PGI2) e inibir a geração de TXA2 plaquetário. Dosagem: 200-600mg/d, gota a gota intravenosa, durante 3-5d. Acredita-se geralmente que pequenas doses orais não têm efeito terapêutico. ○3, Ticlopidina: agente antiagregante plaquetário específico. O mecanismo de ação é: bloquear o recetor de fibrinogênio plaquetário (GPIb) e a ligação de fibrinogênio, aumentar a atividade da adenilil ciclase, aumentar o nível de cAMP nas plaquetas, estabilizar a membrana plaquetária para reduzir a síntese de TXA2. Este medicamento pode ser utilizado na prevenção e no tratamento de doenças trombóticas. A dose habitualmente utilizada é de 250-500 mg/d, tomada de uma só vez ou em doses orais divididas, e pode ser utilizada durante 5-7 dias ou mais. (3) A terapia trombolítica é usada principalmente no tratamento de trombos ou tromboembolismo recém-formados: a trombose arterial deve ser realizada preferencialmente dentro de 3 horas após o início da doença e não depois de 6 horas, e a trombose venosa também deve ser realizada dentro de 24 horas após o início da doença e não depois de 5 dias.