A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença causada pela coagulação anormal do sangue nas veias profundas, principalmente nos membros inferiores, e é uma complicação comum da lesão da medula espinal, e o deslocamento do trombo pode causar embolia pulmonar (EP), que tem uma taxa de mortalidade muito elevada, pelo que esta doença deve ser levada a sério. As principais causas de TVP são danos na parede da veia, fluxo sanguíneo lento e estado de hipercoagulabilidade do sangue. As duas últimas são factores de alto risco para a formação de coágulos sanguíneos.Manifestações clínicas da TVP: 1. Sintomas: inchaço e dor no membro afetado, agravados pela atividade, melhorando com a elevação do membro afetado. Ocasionalmente, há febre e ritmo cardíaco acelerado.2. Sintomas: o inchaço do membro distal ou de todo o membro do trombo é a principal caraterística, a pele está normal ou ligeiramente ferida e a temperatura da pele é superior à do membro normal. Os casos graves podem ser cianose, a temperatura da pele é reduzida. Se as artérias forem afectadas, as pulsações arteriais distais podem estar enfraquecidas ou ausentes. Se o trombo ocorrer no plexo venoso do músculo da panturrilha, pode ocorrer dor de pressão no local do trombo (doença de Homans e Neuhof positiva): Doença de Homans positiva: quando o membro afetado é endireitado e a articulação do tornozelo é dorsiflexionada, as veias doentes no músculo da panturrilha são estimuladas pela tração passiva do músculo gastrocnêmio e do músculo piriforme, resultando em dor profunda no músculo da panturrilha; Doença de Neuhof positiva (isto é, teste de pressão do músculo gastrocnêmio): as veias doentes no músculo da panturrilha são estimuladas, resultando em dor na parte profunda do músculo da panturrilha. Doença de Neuhof positiva (ou seja, teste de compressão do músculo gastrocnémio): estimulação das veias doentes no músculo da barriga da perna, provocando dores na parte profunda do músculo da barriga da perna. Mecanização posterior do trombo, que deixa frequentemente insuficiência venosa, varizes superficiais, hiperpigmentação, ulceração, inchaço, etc., conhecida como síndroma pós-TVD (síndroma pós-trombose, SPT). Exame auxiliar da TVP 1, medição do traçado do volume de impedância: para TVP proximal sintomática tem uma alta sensibilidade e especificidade, e a operação é simples, de baixo custo. No entanto, para a TVP assintomática, a sensibilidade é fraca e a taxa positiva é baixa.2. Ensaio do dímero D no plasma: É detectado por ensaio imunoenzimático (ELISA), que tem alta sensibilidade. Na TVP aguda, o dímero D 500ug/L tem um valor de referência importante. Uma vez que os doentes são quase sempre positivos para o dímero D no período pós-operatório a curto prazo, tem pouco valor para o diagnóstico ou diagnóstico diferencial da TVP, mas pode ser utilizado para rastrear doentes com elevado risco de TVP pré-operatória. Além disso, não é específico para o diagnóstico de tromboembolismo venoso, como tumor, inflamação, infeção, necrose e muitas outras condições que podem produzir fibrina, o dímero D também pode ser 500ug / L, portanto, o valor preditivo é baixo e não pode ser baseado no diagnóstico de TVP. a especificidade deste teste é baixa para os pacientes idosos com mais de 80 anos de idade, e não é adequado para uso nessas populações. 3, ultrassonografia com Doppler colorido: é mais sensível, mais preciso e é um teste não invasivo para a triagem de pacientes com alto risco de TVP. Trata-se de um exame não invasivo, adequado para o rastreio e a monitorização dos doentes. A ecografia vascular humana não interventiva cuidadosa pode manter a sensibilidade até 93~97% e a especificidade até 94~99%;. Os indivíduos altamente suspeitos devem ser revistos diariamente se forem negativos. Em conjunto com a presença ou ausência de militância trombótica, os doentes podem ser classificados como tendo uma probabilidade elevada, intermédia ou baixa de TVP antes de realizar a ecografia. Se dois exames de ultrassom consecutivos forem negativos, os pacientes com baixa probabilidade podem ser observados clinicamente, os pacientes com média e alta probabilidade podem receber terapia anticoagulante, e os pacientes no grupo de alta incidência devem ser considerados para a realização de venografia se o segundo exame ainda for negativo.4. Exame de varredura vascular com radionuclídeos: o uso de nuclídeos para aumentar a concentração de nuclídeos no fluxo sanguíneo das veias profundas das extremidades inferiores ou coágulos sanguíneos, que é visualizado por varredura, é um exame não invasivo valioso para o diagnóstico de TVP.5. 5, venografia por TC em espiral (tomografia computorizada, CTV): é um novo método de diagnóstico da TVP surgido nos últimos anos, que permite verificar simultaneamente o abdómen, a pélvis e as veias profundas dos membros inferiores. 6, venografia: é o “padrão de ouro” do diagnóstico da TVP. Tratamento da TVP I. Tratamento precoce da TVP A anticoagulação é o tratamento padrão para o tromboembolismo venoso, um grande número de ensaios clínicos controlados e randomizados confirmaram que a anticoagulação pode inibir a propagação do trombo, reduzir a incidência de embolia pulmonar e mortalidade, bem como a recorrência. Dependendo das necessidades da doença, a co-aplicação de antagonistas da vitamina K pode ser iniciada no primeiro dia de tratamento, sendo a heparina descontinuada depois de o INR estabilizar e ser superior a 2,0. A variabilidade individual na dosagem de heparina para a aplicação de heparina regular é grande, pelo que a administração intravenosa de heparina deve ser monitorizada para garantir a eficácia e a segurança. Atualmente, a monitorização habitualmente utilizada é o tempo de tromboplastina parcial activada (aPTT), devendo o efeito terapêutico da heparina ser alcançado e mantido o mais rapidamente possível a 1,5 a 2,5 vezes o nível de pré-anticoagulação. No entanto, o aPTT nem sempre reflecte de forma fiável os níveis de heparina no plasma ou a atividade antitrombótica da heparina. O laboratório pode determinar o intervalo terapêutico do aPTT neste laboratório com base na atividade anti-fator X equivalente aos níveis plasmáticos de heparina de 0, 30 e 7 UI/mL medidos por hidrólise de amida. Os ajustes de dose podem ser feitos através de testes directos dos níveis de heparina em hospitais, quando disponíveis, e em doentes resistentes à heparina que necessitem de doses diárias elevadas de heparina e não atinjam o intervalo terapêutico do aPTT, a dose de heparina pode ser ajustada com base na determinação do anti-fator Xa. A heparina intravenosa intermitente tem um maior risco de hemorragia do que a administração intravenosa contínua. Utilização de heparina para a TVP (para referência): a dose inicial de heparina pode ser administrada como uma dose única de 6250 U, com ajuste subsequente da dose de heparina com base nos resultados do aPTT. Recomenda-se a utilização de heparina subcutânea de baixo peso molecular ou de heparina intravenosa e subcutânea em doentes com uma base objetiva para um diagnóstico confirmado de TVP. Para os doentes com elevada suspeita clínica de TVP, se não for contra-indicada, a anticoagulação pode ser considerada enquanto se aguardam os resultados dos testes, e a decisão de continuar a anticoagulação basear-se-á no diagnóstico confirmado. Recomenda-se que a combinação de um antagonista da vitamina K e heparina de baixo peso molecular ou heparina seja iniciada no primeiro dia de tratamento e descontinuada quando o INR atingir 2,0. Em doentes com TVP aguda, a heparina subcutânea pode ser utilizada como alternativa à heparina intravenosa. Aplicação de heparina de baixo peso molecular A heparina de baixo peso molecular tem uma melhor previsibilidade da farmacocinética e dos efeitos biológicos do que a heparina. A maioria dos doentes não necessita de monitorização laboratorial se a dose da injeção subcutânea de heparina de baixo peso molecular for ajustada ao peso corporal uma ou duas vezes por dia. Utilizar com precaução na insuficiência renal ou em mulheres grávidas. Estudos recentes mostraram diferenças estatisticamente não significativas no risco de trombose venosa recorrente, embolia pulmonar e hemorragia entre a heparina de baixo peso molecular e a heparina normal, com os mesmos resultados para ambas. A sobrevivência com heparina de baixo peso molecular é melhor do que com heparina em doentes com tumores malignos. Não se registaram diferenças significativas em termos de segurança e eficácia entre as diferentes heparinas de baixo peso molecular. A eficácia e os riscos da heparina de baixo peso molecular são comparáveis aos da heparina. A principal vantagem da heparina de baixo peso molecular é o facto de ser fácil de utilizar e, na maioria dos casos, não requerer monitorização. Recomenda-se uma injeção subcutânea de 12 horas de heparina de baixo peso molecular para doentes com TVP aguda; em doentes com insuficiência renal grave, recomenda-se a heparina intravenosa e a heparina de baixo peso molecular é considerada com precaução. Teoricamente, a utilização de fármacos trombolíticos para dissolver o trombo venoso e reduzir rapidamente a obstrução vascular pode ser utilizada como uma das medidas de tratamento para os doentes com TVP. A terapia trombolítica precoce é eficaz, mas pode aumentar o risco de hemorragia. Não é certo que a terapia trombolítica para TVP precoce reduza a incidência de PTS. Tratamento recomendado A trombose grave da veia iliofemoral na fase aguda pode ser considerada para trombólise com anticoagulação adequada. Trombólise por cateter A trombólise por cateter tem algumas vantagens em relação à trombólise sistémica, mas a trombólise por cateter tem sido associada a hemorragia local e sistémica e requer uma avaliação cuidadosa do benefício/risco em comparação com a anticoagulação convencional antes de ser indicada nos doentes. Existem estudos clínicos nacionais controlados de trombólise sistémica e por cateter que concluem que a trombólise por cateter está associada a uma maior eficácia, menor tempo de tratamento e menos complicações do que a terapêutica medicamentosa convencional. Existem pequenas amostras de relatos de casos que apoiam a aplicação local de medicamentos trombolíticos. Tendo em conta a falta de provas médicas suficientes baseadas em evidências na China, a trombólise por cateter ainda precisa de ser rigorosamente controlada para as indicações actuais. Recomendações A utilização da trombólise por cateter deve ser limitada a determinados doentes selectivos, como os doentes com trombose da veia iliofemoral mais grave. Trombólise cirúrgica A trombólise venosa cirúrgica é utilizada principalmente para a TVP proximal precoce, e a complicação habitual da trombólise cirúrgica é a recorrência do trombo. No entanto, a sua eficácia a longo prazo, como a PTS e a patência, permanece incerta. Por conseguinte, pode considerar-se a sua aplicação em doentes graves, como certas tromboses graves da veia iliofemoral e doentes com cianose femoral. Não existem ensaios clínicos controlados e aleatorizados de cirurgia versus não cirurgia na China. Existem ensaios clínicos controlados que demonstram que a cirurgia é benéfica na redução da incidência da síndrome pós-trombótica. Existem apenas alguns resultados de pequenos ensaios clínicos controlados e aleatorizados no estrangeiro que confirmam que a cirurgia reduz a embolia pulmonar e a recorrência da trombose precoce, bem como a função valvular, com uma boa eficácia a longo prazo. Relativamente aos resultados a longo prazo, a maioria destes são atualmente estudos de casos observacionais. Recomenda-se que a embolização seja considerada em determinados doentes electivos, tais como a trombose da veia iliofemoral mais grave. Filtros da veia cava inferiorOs filtros da veia cava inferior podem prevenir e reduzir a incidência de embolia pulmonar. As indicações para a colocação de um filtro da veia cava inferior são os doentes com TVP proximal em que a anticoagulação está contra-indicada ou é complicada, tromboembolismo recorrente no contexto de anticoagulação adequada, síndrome de trombocitopenia induzida por heparina, episódios embólicos pulmonares recorrentes em combinação com hipertensão pulmonar e trombólise cirúrgica concomitante das artérias pulmonares com desbridamento endotelial. A colocação de um filtro da veia cava inferior com base em terapia anticoagulante pode reduzir a incidência de embolia pulmonar, mas não melhora a sobrevida precoce e tardia de pacientes com TEV inicial. No entanto, com o prolongamento do tempo, há uma maior tendência para a recorrência de trombose venosa profunda em doentes com filtros colocados. Dados estrangeiros mostram que a incidência de embolia pulmonar fatal pode ser inferior a 1% após anticoagulação adequada. Por conseguinte, os filtros da veia cava inferior estão indicados para os doentes com elevado risco de embolia pulmonar. Recomenda-se que os filtros da veia cava não sejam aplicados por rotina na maioria dos doentes com TVP; a colocação de filtros da veia cava inferior é recomendada para os doentes em que a anticoagulação está contra-indicada ou há complicações, ou para os doentes que têm episódios recorrentes de tromboembolismo apesar da terapêutica anticoagulante adequada. Terapia postural Recomenda-se um período de repouso rigoroso na cama para os doentes com TVP em fase inicial, em conjunto com a anticoagulação, para evitar o deslocamento do trombo que resulta em embolia pulmonar. No entanto, em doentes com TVP crónica, a taxa de resolução da dor e do inchaço é significativamente mais rápida em doentes com exercício e compressão das pernas do que em doentes em repouso na cama. Por conseguinte, o repouso na cama não é estritamente necessário. Recomenda-se que os doentes com TVP precoce repousem principalmente na cama com os membros afectados elevados. Tratamento a longo prazo da TVP Os doentes com TVP necessitam de anticoagulação a longo prazo para evitar o desenvolvimento de trombose sintomática e/ou trombose venosa recorrente. O curso ideal da terapia anticoagulante de longo prazo para pacientes com TVP pode ser classificado em cinco graus com base na observação. Os graus são os seguintes: (1) TVP de primeiro episódio secundária a factores de risco transitórios; (2) TVP de primeiro episódio com cancro; (3) TVP espontânea de primeiro episódio (definida como TVP que ocorre na ausência de factores de risco conhecidos); e (4) TVP de primeiro episódio com genes da trombospondina e marcadores de prognóstico associados a um risco acrescido de tromboembolismo recorrente (incluindo fator de anticoagulação III, proteína C ou proteína S). III, deficiência de proteína C ou proteína S, mutações do gene protrombinogénio como o fator VLeiden ou mutações do gene rmaseogénio 20210 da coagulação), doentes com anticorpos antifosfolípidos, hipercisteinemia ou níveis de fator VIII superiores a 90% do normal, ou trombo residual persistente confirmado por ecografia em exames recorrentes; e (5) episódios recorrentes de TVP (dois ou mais episódios de TEV). Antagonistas da vitamina K no tratamento a longo prazo da TVP Doses ajustadas de antagonistas da vitamina K, como a varfarina, são muito eficazes na prevenção do TEV recorrente. Os critérios para detetar o efeito anticoagulante dos antagonistas da vitamina K são o tempo de protrombina e o INR. A intensidade da anticoagulação A intensidade da terapêutica anticoagulante com antagonistas da vitamina K foi demonstrada por ensaios aleatórios no estrangeiro. A intensidade padrão baixa (INRl,5~1,9) tem resultados fracos e não reduz a incidência de hemorragia concomitante. Por conseguinte, a terapêutica de alta intensidade com varfarina (INR3,1 a 4,0) não proporciona um melhor tratamento antitrombótico. Foi também demonstrado que o tratamento de alta intensidade está associado a um risco clinicamente elevado (20%) de hemorragia grave. Apenas pequenas amostras de observações foram registadas neste país e não existem provas sólidas. Recomendações Os antagonistas da vitamina K devem manter o INR entre 2,0 e 3,0 durante todo o tratamento, exigindo uma monitorização regular. Ensaios aleatórios e estudos de coorte prospectivos sobre o curso da terapêutica a longo prazo mostraram que três meses de terapêutica em doentes com TVP de primeiro episódio secundária a factores de risco transitórios foram suficientes para reduzir a recorrência de TEV. Um ensaio aleatório sobre a relação risco-benefício de um curso prolongado de terapêutica anticoagulante em doentes com TVP primária, em comparação com um grupo de controlo de doentes tratados convencionalmente durante 3-6 meses, concluiu que um curso prolongado de terapêutica era muito eficaz na redução da incidência de TEV recorrente, mas que existia um risco acrescido de hemorragia durante o curso da terapêutica e que os benefícios e os inconvenientes de uma terapêutica anticoagulante prolongada devem ser plenamente considerados no caso de doentes com TVP primária. O tratamento com anticoagulação prolongada em doentes com TVP primária deve ser decidido após uma análise completa das vantagens e desvantagens. O risco coronário de recorrência de TEV é maior em doentes com tendência para a trombose. Estas incluem mutações da proteína C, da proteína S, do fator VLeiden e da protrombina 20210A, níveis aumentados do fator VIII da coagulação, níveis elevados de homocisteína e a presença de anticorpos antifosfolípidos positivos. Análises estratificadas de ensaios aleatórios e estudos de ensaios clínicos não aleatórios demonstraram o benefício de prolongar a duração da varfarina. Os antagonistas da vitamina K são recomendados durante pelo menos 3 meses em doentes com um primeiro episódio de TVP secundária a um risco transitório. Para os doentes com um primeiro episódio de TVP idiopática, recomenda-se a anticoagulação com um antagonista da vitamina K durante pelo menos 6 a 12 meses ou mais. Para os doentes com dois ou mais episódios de TVP, é recomendada uma terapêutica a longo prazo. Para pacientes em terapia anticoagulante de longo prazo, devem ser realizadas avaliações periódicas de risco-benefício para determinar se o tratamento deve ser continuado. Síndrome pós-trombótica (SPT) A síndrome pós-trombótica (SPT) é definida como um conjunto de sintomas e sinais em doentes que tiveram um episódio prévio de trombose venosa, e a incidência de SPT é de aproximadamente 20% a 50%. Está geralmente associada a insuficiência venosa crónica. Os sintomas predominantes são o inchaço postural crónico, a dor ou o desconforto local. A gravidade dos sintomas varia ao longo do tempo, sendo a manifestação mais grave uma úlcera venosa no tornozelo. Muitas vezes, os sintomas não são agudos e a necessidade de tratamento é determinada pelo grau de auto-consciência do doente. Ensaios aleatórios confirmaram que o uso de meias de compressão é eficaz para a SPT. A fisioterapia para a síndrome pós-trombótica está atualmente limitada a uma pequena amostra de ensaios controlados que mostram que a terapia de compressão pneumática intermitente e as meias de compressão ajudam a reduzir os sintomas. As meias de compressão são recomendadas para os doentes com edema ligeiro dos membros inferiores devido à SPT. A terapia de compressão intermitente é recomendada para pacientes com edema grave dos membros inferiores devido à SPT. Anexo: Estadiamento clínico da TVP Fase aguda: no prazo de 7 dias após o início da doença; Fase subaguda: do 8º dia ao 30º dia (1 mês) após o início da doença; Fase crónica: após 30 dias após o início da doença; A fase inicial referida nestas directrizes inclui as fases aguda e subaguda.