I. Definição.
Um recém-nascido cujo peso e/ou comprimento de nascimento é inferior ao -2 SD ou 3º percentil dos valores de referência normais para a mesma idade gestacional.
Incidência: 3-10% em fetos humanos, 7-5% na China.
II. Etiologia.
Factores maternos: por exemplo, infecções maternas durante a gravidez; doenças crónicas (hipertensão, anemia); estilo de vida pouco saudável (tabagismo, abuso de álcool e drogas, etc.); desnutrição durante a gravidez; outros: influenciados pela idade materna, altura, peso e etnia, etc.
Factores placentários: insuficiência placentária, enfarte, abrupção placentária, malformações vasculares.
Factores fetais: defeitos cromossómicos ou outros defeitos genéticos (síndrome de Fanconi, síndrome de Bloom, síndrome de Down, síndrome de Turner, etc.); malformações congénitas, infecções virais ou bacterianas intra-uterinas, nascimentos múltiplos, etc.
III. características clínicas.
Crescimento e baixa estatura.
O crescimento em crianças desde o feto até ao período pós-natal precoce (até 1 ano de idade) é principalmente regulado pelo eixo metabólico do factor de crescimento do tipo nutrientes-insulina-insulina; o crescimento em crianças pequenas após 1 a 1,5 anos de idade é regulado pelo eixo da hormona de crescimento/factor de crescimento do tipo insulina (GH/IGF), e o crescimento em SGA é principalmente regulado pelo eixo GH/IGF-I; a maioria das crianças com SGA (cerca de 85%) têm uma recuperação espontânea pós-natal A maioria das crianças com SGA (cerca de 85%) tem um crescimento espontâneo de recuperação após o nascimento; o crescimento de recuperação começa imediatamente após o nascimento e atinge o seu máximo dentro de 6 meses; a maioria das crianças atinge normalmente a altura normal aos 2 anos de idade, enquanto cerca de 10% das crianças com SGA não apresentam crescimento de recuperação, resultando numa altura abaixo de -2 SD da média normal na infância e na idade adulta; a baixa estatura devido à SGA representa 20% da baixa estatura nos adultos.
Anormalidades metabólicas: resistência à insulina e síndrome metabólica.
A resistência insulínica (IR) está presente na infância em SGA.
As SGA estão em alto risco de desenvolver síndrome metabólica (EM) na idade adulta: diabetes tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e obesidade são 7-10 vezes mais comuns nas SGA do que nas AGA.
Anormalidades intelectuais e psicológicas.
As crianças com SGA são geralmente curtas e magras, com uma face saliente, maxilares pequenos, braços e pernas pequenos e pélvis, e uma proporção relativamente grande de braços e pernas em relação ao comprimento do corpo; podem ter movimentos desajeitados, atraso intelectual e esquelético, deficiência cognitiva (por exemplo, mau desempenho académico e profissional); e disfunção psicossocial (por exemplo, falta de auto-confiança, má autopercepção, apreensão social, problemas comportamentais).
IV. Tratamento.
A SGA foi tratada pela primeira vez com hormona de crescimento em 1970; a FDA americana aprovou a SGA como uma das indicações para a hormona de crescimento em Julho de 2001; a EMEA europeia aprovou-a em Março de 2003; a hormona de crescimento humano recombinante (rhGH) é utilizada para o tratamento a longo prazo de crianças com SGA que não conseguem atingir o crescimento aos 2 anos de idade.
V. Hormona de crescimento humano recombinante (rhGH) Objectivos.
Objectivo principal: Promover o crescimento linear antes da puberdade e normalizar a altura na primeira infância.
Objectivo secundário: Manter a altura normal na infância tardia (adolescência).
Objectivo final: Atingir a altura normal na idade adulta.