I. Definição.
Um recém-nascido cujo peso e/ou comprimento de nascimento é inferior ao -2º DP ou 3º percentil dos valores de referência normais para a mesma idade gestacional.
Incidência: 3-10% em fetos humanos, 7,5% na China.
II. Etiologia.
Factores maternos: por exemplo, a mãe contrair uma doença durante a gravidez; contrair doenças crónicas (hipertensão, anemia); estilo de vida pouco saudável (tabagismo, abuso de álcool e drogas, etc.); desnutrição durante a gravidez; outros: influenciados pela idade, altura, peso e raça da mãe, etc.
Factores placentários: insuficiência placentária, enfarte, abrupção placentária, malformações vasculares.
Factores fetais: perturbações cromossómicas ou outros defeitos genéticos; malformações congénitas, infecções virais ou bacterianas intra-uterinas, nascimentos múltiplos, etc.
III. características clínicas.
1. crescimento e baixa estatura
O crescimento pediátrico fetal a pós-natal precoce é principalmente regulado pelo eixo metabólico do factor de crescimento tipo nutrientes-insulina-insulina; o crescimento em crianças pequenas de 1 a 1,5 anos de idade é regulado pelo eixo da hormona de crescimento/factor de crescimento tipo insulina, e o crescimento em SGA é principalmente regulado pelo eixo GH/IGF-I; a maioria das crianças com SGA tem um crescimento espontâneo em recuperação após o nascimento; o crescimento em recuperação começa imediatamente após o nascimento no primeiro mês e atinge o seu máximo dentro de 6 meses A maioria das crianças com SGA têm um crescimento espontâneo pós-natal de recuperação; o crescimento de recuperação começa imediatamente após o nascimento e atinge o seu máximo dentro de 6 meses; a maioria das crianças com SGA atinge normalmente a altura normal aos 2 anos de idade; enquanto cerca de 10% das crianças com SGA não apresentam crescimento de recuperação, resultando numa altura abaixo de -2SD da média normal na infância e na idade adulta; a baixa estatura devido à SGA representa 20% da baixa estatura nos adultos.
2. anormalidades metabólicas: resistência à insulina e síndrome metabólica
A resistência à insulina (RI) está presente na infância em SGA
Os SGA estão em alto risco de desenvolver síndrome metabólica (EM) na idade adulta: diabetes tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e obesidade.
A incidência de EM na idade adulta é 7 a 10 vezes mais elevada em SGA do que em AGA
3. anormalidades intelectuais e psicológicas
As crianças com SGA são geralmente curtas e magras, com uma face saliente, maxilares pequenos, braços e pernas pequenos e pélvis, e uma proporção relativamente grande de braços e pernas em relação ao comprimento do corpo; podem ter movimentos desajeitados, atraso mental e esquelético, deficiência cognitiva (por exemplo, mau desempenho académico e profissional); disfunção psicossocial (por exemplo, falta de auto-confiança, autoconsciência fraca, apreensão social, problemas comportamentais).
IV. Tratamento.
A SGA foi tratada pela primeira vez com hormona de crescimento em 1970; a FDA americana aprovou a SGA como indicação de hormona de crescimento em Julho de 2001; a EMEA europeia aprovou-a em Março de 2003; a hormona de crescimento humano recombinante (rhGH) é utilizada para o tratamento a longo prazo de crianças com SGA que não conseguem alcançar o crescimento com a idade de 2 anos.
V. Hormona de Crescimento Humano Recombinante (rhGH) Objectivo.
1. promover o crescimento linear antes da puberdade e normalizar a altura na primeira infância.
2. manter a altura normal na infância tardia (adolescência).
3. alcançar a altura normal na idade adulta.