De facto, a maioria dos cerca de 30 milhões de pessoas com hepatite B crónica na China não estão a receber tratamento regular. Acha que estou a ser alarmista? É importante que todos procurem o melhor tratamento possível para a sua doença, mas não é este o caso. Como a hepatite B crónica é frequentemente insidiosa, o aparecimento da doença não é conhecido há muitos anos sem controlos regulares e certamente não é tratado; muitas pessoas pensam que enquanto a sua função hepática for normal, está bem, e não limpar o vírus não é considerado tratamento padrão. Isto leva-nos à questão no título.
A infecção por hepatite B pode ter diferentes progressões e resultados, que são determinados tanto por factores virais como humanos. Os factores virais incluem o número de infecções e a actividade de replicação da estirpe viral; os factores humanos são principalmente o estado imunitário, incluindo a idade, a qualidade genética e o estado de saúde subjacente, que determinam o estado imunitário.
A hepatite B crónica é um resultado de hepatite B aguda?
Não se pode considerar que a grande maioria da hepatite B crónica não provém da hepatite B aguda, mas desenvolve-se em pessoas que são portadoras crónicas do vírus da hepatite B, com aproximadamente 25% dos portadores a desenvolverem hepatite.
Como ocorre o transporte do vírus da hepatite B crónica? A grande maioria dos portadores crónicos foram infectados com o vírus da hepatite B na infância, quando o sistema imunitário das crianças não estava completamente desenvolvido e a infecção não era facilmente eliminada.
Há, evidentemente, um número muito pequeno de adultos com hepatite B aguda que se tornarão crónicos, e isto só é possível se tiverem uma deficiência imunológica pré-existente, como a nefrite crónica, ou se forem viciados em drogas ou álcool.
Que factores estão associados à progressão da hepatite B crónica para cirrose?
A hepatite B crónica caracteriza-se por lesões inflamatórias duradouras e recorrentes. Os principais factores de progressão são o sexo, a idade, a replicação viral activa, a actividade lesiva a longo prazo e a sobreposição de infecções com outros vírus da hepatite.
Mais homens são severamente afectados, e mais progressos para a cirrose. Cerca de 15% dos adultos com hepatite B crónica entram espontaneamente em remissão todos os anos de “trigémeo maior” para “trigémeo menor”. Os casos pediátricos têm um elevado grau de tolerância imunitária (tolerância à replicação viral sem morbilidade), raramente se convertem em “trigémeos maiores”, e raramente se remetem espontaneamente apesar de lesões mais leves. Há casos mais graves de hepatite nos idosos, mais co-morbilidades cardiovasculares, respiratórias e diabéticas, e desenvolve-se mais cirrose, e é mais provável que ocorra cancro do fígado nos idosos.
HBeAg (+) hepatite B crónica aumentou a actividade imunitária com doença prolongada, e em pessoas com níveis mais elevados de vírus as lesões são mais agressivas e podem progredir mais rapidamente. Os doentes com HBeAg(C) têm uma progressão mais lenta da doença, mas muito mais eventualmente desenvolvem insuficiência hepática, cirrose e carcinoma hepatocelular do que os casos de HBeAg(+).
As pessoas com hepatite B crónica sobreposta aos vírus da hepatite A ou C têm uma progressão mais rápida e desenvolvem mais frequentemente cirrose e carcinoma hepatocelular.
Que factores estão associados ao desenvolvimento da descompensação na cirrose compensada
Da hepatite B crónica à cirrose activa, há uma progressão de suave para grave, com 2 fases: a cirrose compensada é quando a função hepática pode suportar a vida diária e o trabalho em geral; caso contrário, é descompensada. As formas mais suaves de cirrose compensada estão frequentemente inconscientes e podem não ser observadas nas visitas hospitalares; as formas mais graves podem ter sintomas vagos, incluindo fadiga fácil, desconforto abdominal ou aperto na parte superior direita do abdómen, testes de função hepática anormal e um baço aumentado no ultra-som; as formas mais graves podem ter um pouco mais de sintomas, com transaminases séricas elevadas nos testes de função hepática, albumina reduzida, palmas das mãos e nevos de aranha, e ultra-som mostrando uma superfície hepática irregular e alargamento do portal e das veias esplénicas, etc.
Isto progride para cirrose grave: icterícia, ascite, encefalopatia, hemorragia e redução da albumina. A descompensação é o resultado da replicação viral prolongada e da actividade inflamatória, e é uma forma avançada de cirrose activa.
A progressão contínua da cirrose depende do nível de replicação viral (expressa como DNA sérico quantitativo do HBV) e da actividade das lesões (expressa como transaminases séricas, transpeptidases e icterícia).
O fluxo sanguíneo dos nossos órgãos abdominais está concentrado num vaso chamado veia portal, que flui para o fígado e depois da veia hepática de volta para o coração. Com cirrose, o fluxo sanguíneo na veia portal é restrito e a pressão sanguínea na veia aumenta, o que é chamado de hipertensão portal. Quanto mais grave for a cirrose, maior é a pressão na veia porta e podem ocorrer complicações graves: uma é varizes no esófago, que podem romper e sangrar se forem pesadas e as consequências podem ser catastróficas; a outra é hiperfunção devido a hematomas e alargamento do baço. O baço é um pequeno banco de sangue que normalmente remove alguns dos glóbulos senescentes, mas o hipersplenismo destrói alguns dos glóbulos não senescentes, e a redução das plaquetas e dos glóbulos brancos é mais óbvia. Muito poucas plaquetas causarão hemorragias por todo o lado; muito poucos glóbulos brancos causarão várias infecções bacterianas. Como resultado, estas comorbidades podem ocorrer quando a cirrose é grave; ter comorbidades pode tornar a cirrose ainda mais grave e pode fazer com que a cirrose compensada progrida para a cirrose descompensada.
Que factores estão associados ao desenvolvimento do cancro do fígado em doentes cirróticos
O cancro do fígado ocorre em 1% a 6% dos doentes cirróticos por ano, com uma incidência acumulada de 15% a 20% ao longo de cinco anos. O cancro do fígado pode ocorrer mais rapidamente em cirrose com níveis elevados de vírus e lesões activas; contudo, um número muito pequeno de doentes com lesões quiescentes pode também desenvolver cancro durante um período de tempo mais longo no curso natural da sua doença, pelo que os controlos regulares devem ser mantidos.
Quais são os factores comuns na progressão da hepatite B crónica?
A hepatite B crónica varia em gravidade e caracteriza-se por uma replicação viral persistente ao longo do longo curso da doença, o que leva a uma actividade recorrente. Sem o tratamento antiviral padrão, a maioria das pessoas irá progressivamente piorar; alguns progressos na cirrose, descompensação e cancro do fígado. Sem tratamento antiviral, muitos acabarão por progredir para uma doença hepática catastroficamente avançada. A hepatite B crónica é uma doença hepática crónica com um prognóstico mais sério.
Há muitos medicamentos de “protecção do fígado” disponíveis na China que são eficazes no controlo dos sintomas, mas muitos médicos e muitos mais pacientes estão satisfeitos com os testes de função hepática normal. A taxa de pacientes que recebem actualmente terapia antiviral é baixa devido à falta de acessibilidade económica.
O tratamento antiviral para a hepatite B crónica raramente resulta no desaparecimento da “tríade menor” dentro de três a cinco anos, mas muito poucos são capazes de controlar a progressão da doença e trazê-la para a remissão. O tratamento antiviral é muito mais eficaz e económico para a hepatite crónica HBeAg(+) do que para a hepatite crónica HBeAg(C); o tratamento da hepatite crónica é muito mais eficaz e económico do que o tratamento da cirrose activa; o tratamento da cirrose activa compensada é muito mais eficaz e económico do que o tratamento da cirrose com perda da função hepática. Além disso, quanto mais a doença progride, menos componentes podem ser revertidos, então porque não impedir a sua progressão com um tratamento antiviral precoce e agressivo?