Interpretação patológica da biópsia da mucosa gastroscópica
Inflamação
Fase inicial: superficial crónica, com células inflamatórias infiltrando a camada superficial da mucosa entre os pequenos recessos gástricos.
Fase progressiva: as células inflamatórias progridem mais profundamente na mucosa e podem atingir toda a mucosa gástrica, muitas vezes acompanhadas pela atrofia das glândulas gástricas.
Fase terminal: a inflamação diminui e todas as glândulas gástricas estão atrofiadas.
Sob visualização gastroscópica, esta caracteriza-se por congestão da mucosa, edema, erosão, hemorragia, ulceração, branqueamento da mucosa, exposição de vasos submucosos, hiperplasia da mucosa granular, e uma sensação dura ao toque.
Há três níveis de gravidade ligeira a moderada, dependendo do número de células inflamatórias. No entanto, o significado do termo não pode ser entendido mecanicamente, uma vez que a inflamação é um processo e uma redução da inflamação significa sobretudo uma melhoria, mas se a progressão da inflamação nunca for controlada, o resultado pode ser que a inflamação destrói o tecido e a inflamação desaparece. Isto é semelhante à situação com hepatite que leva à cirrose: a inflamação triunfa e a divisão regressa, deixando para trás uma paisagem árida.
Activo
Os relatórios de patologia mais rigorosos terão a actividade inflamatória descrita. Por actividade entende-se o número de neutrófilos nas células inflamatórias que se infiltram na mucosa gástrica.
Actividade suave – número pequeno ou moderado de neutrófilos na lâmina propria da mucosa gástrica.
Moderadamente activo – um elevado número de neutrófilos na lâmina propria. E infiltração no epitélio das glândulas gástricas.
Actividade severa – criptites extensivas de mucosa gástrica com erosão epitelial da mucosa e formação de abscesso de cripta.
Em termos simples, a actividade representa o grau de inflamação aguda ou actividade aguda de inflamação crónica. É um sinal importante de que o tratamento activo é necessário e é o sinal onde é mais provável que o tratamento seja eficaz. A gastrite crónica com inflamação intensa mas baixa actividade (predominância linfocítica das células inflamatórias) é, em contraste, menos susceptível de ser tratada.
Quimose intestinal
Alterações na morfologia e histoquímica do epitélio da superfície da mucosa gástrica e do epitélio das criptas, que se tornam semelhantes ao epitélio do intestino delgado ou do intestino grosso.
Metaplasia intestinal completa – o epitélio da mucosa gástrica torna-se o epitélio intestinal normal.
Metaplasia intestinal incompleta – a morfologia permanece a mesma que o epitélio da mucosa gástrica, mas a composição química das células mucosas é alterada. Está também dividida em metaplasia intestinal pequena incompleta e metaplasia intestinal grande incompleta. A metaplasia intestinal incompleta requer uma coloração especial para a diferenciar.
A metaplasia intestinal leve da mucosa gástrica é mais comum e sugere danos na mucosa gástrica.
A metaplasia intestinal incompleta, especialmente a incompleta metaplasia colorrectal, pode estar intimamente relacionada com o cancro gástrico. Portanto, se o relatório patológico mostrar tanto metaplasia intestinal como hiperplasia atípica, é necessário realizar uma coloração especial para identificar o tipo de metaplasia intestinal – completa? ou incompleto? Intestino delgado ou intestino grosso? É vital! Tanto os médicos como os pacientes precisam de se lembrar disto. No entanto, a coloração especial não faz parte da rotina do exame patológico da mucosa gástrica e precisa de ser solicitada separadamente.
Hiperplasia atípica (neoplasia intra-epitelial)
A hiperplasia atípica é uma anormalidade na natureza da proliferação celular, incluindo tamanho, morfologia e disposição anormais das células, diminuição da secreção mucosa, diminuição da razão nucleocitoplasma, perda de polaridade nuclear, pseudomultiplicações, aumento do schwannoma nuclear e do schwannoma nuclear atípico. É classificado como suave a moderado a severo. A hiperplasia atípica foi agora renomeada pela comunidade académica internacional como neoplasia intra-epitelial, com hiperplasia atípica ligeira a moderada classificada como neoplasia intra-epitelial de baixo grau e hiperplasia atípica grave classificada como neoplasia intra-epitelial de alto grau.
Existem dois tipos de hiperplasia atípica.
Hiperplasia adenomatosa atípica – pensada para progredir para um adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal altamente diferenciado.
Hiperplasia atípica proliferativa – intimamente relacionada com a metaplasia intestinal incompleta e pensada para progredir para um adenocarcinoma gástrico do tipo intestinal pouco diferenciado.
É importante compreender que a hiperplasia atípica ligeira é muitas vezes difícil de distinguir da regeneração celular induzida pela inflamação. No entanto, esta distinção é de novo muito importante porque é a verdadeira hiperplasia atípica que é considerada como o estado pré-canceroso. Verificámos clinicamente que alguma patologia relatada como ligeira hiperplasia atípica que desaparece com o tratamento pode muito bem revelar-se uma regeneração reactiva inflamatória em vez de uma verdadeira hiperplasia atípica. Por conseguinte, os pacientes não devem ficar alarmados com os resultados dos relatórios de hiperplasia atípica ligeira (neoplasia epitélioide de baixo grau). Requer uma análise abrangente, um controlo rigoroso e um tratamento adequado. Quanto à hiperplasia atípica grave, ou seja, neoplasia intra-epitelial de alto grau, já é equivalente ao carcinoma in situ e envolve cirurgia.
Atrofia
Atrofia da mucosa gástrica, que se caracteriza por uma redução do número de glândulas mucosas em graus variáveis ou mesmo pelo seu completo desaparecimento, deixando apenas as pequenas fossas gástricas. Estes são classificados como leves, moderados ou severos, dependendo do grau de redução. Enquanto as glândulas gástricas estão atrofiadas, o epitélio nas cavidades gástricas mais profundas prolifera para formar glândulas e pode tornar-se intestinal, ou formar pólipos ou mesmo cancro. Se a atrofia for grave e houver uma grande quantidade de proliferação de tecido fibroso no revestimento do estômago, isto também pode levar à esclerose gástrica. Neste caso, é importante distingui-lo de uma forma amplamente invasiva de cancro gástrico.
Como a atrofia ocorre no piloro (seio gástrico) do estômago, e o corpo e a mucosa do fundo estão menos frequentemente envolvidos e mantêm a sua função secreta, é razoável esperar que alguns pacientes com gastrite atrófica ainda tenham sintomas de acidez e azia.
O risco de cancro gástrico na gastrite atrófica deve-se principalmente à intestinalização e pólipos que a acompanham (claro que existem outros factores, tais como a redução do ácido gástrico que facilitam a acumulação do factor carcinogénico nitrito).
A breve explicação acima deve ser lida cuidadosamente por pacientes com gastrite crónica.