Investigar a eficácia do Polivi combinado com heparina de baixo peso molecular no tratamento do enfarte cerebral progressivo. Métodos 105 doentes foram divididos aleatoriamente em grupo de tratamento (55 casos) e grupo de controlo (50 casos), o grupo de tratamento aplicou Polivi Polivi 300mgst, seguido de 75mgqdx30dia, heparina sódica de baixo peso molecular 4100u ihq12hx10dia; o grupo de controlo utilizou apenas heparina de baixo peso molecular. Resultados Verificou-se uma diferença significativa entre o grupo de tratamento e o grupo de controlo em termos de eficácia aparente e eficácia total (p<0,05). Conclusão A combinação dos dois fármacos tem um efeito sinérgico e é segura e eficaz, o que pode controlar eficazmente o desenvolvimento do enfarte cerebral progressivo. O enfarte cerebral progressivo, como um tipo clínico de enfarte cerebral, é difícil de controlar o desenvolvimento da doença com o tratamento convencional atual, tem uma elevada taxa de incapacidade e morte, e é fácil de conduzir a disputas médicas, o nosso hospital aplicou a combinação de boleolevir e heparina de baixo peso molecular para tratar 105 enfartes cerebrais progressivos com uma eficácia notável de 2004 a 2006, e é agora relatado da seguinte forma. 1. Alvos e Métodos Alvos: doentes com enfarte cerebral agudo cujo início da doença ocorre em 48 horas, doentes cujo início da doença ocorre em 24 horas e doentes cujo início da doença ocorre em 24 horas. Sujeitos: doentes com enfarte cerebral com início em 48 horas, agravamento progressivo dos sintomas de défice neurológico focal em 24 horas, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoideia e enfarte hemorrágico, história de doença hemorrágica, etc., confirmados e excluídos por TC craniana. Todos os doentes cumpriam os critérios de diagnóstico revistos pela Quarta Conferência Académica Nacional sobre Doença Cerebrovascular. Foram divididos aleatoriamente em grupo de tratamento e grupo de controlo. (1) Grupo de tratamento 55 casos no grupo do Polivir combinado com hipocretina, 30 casos do sexo masculino, 25 casos do sexo feminino, idade 35-75 anos, média 56,4 anos (2) Grupo de controlo 50 casos no grupo da hipocretina isolada, 28 casos do sexo masculino, 22 casos do sexo feminino, idade 37-78 anos, média 58,22 anos, a diferença entre a idade e o sexo dos doentes dos dois grupos não foi significativa (p>0,05). MÉTODOS: Métodos de tratamento Grupo de tratamento Polivir 300mgst (Hangzhou Sanofi Aventis Minsheng Pharmaceutical Co., Ltd.), seguido de 75mgqdx30day. heparina de baixo peso molecular (Tianjin Hongri Pharmaceutical Co., Ltd.) 4100u ihq12hx10day. aplicação simultânea de aspirina, agentes desidratantes, redução da tensão arterial e outros tratamentos. O grupo de controlo foi tratado apenas com aspirina, agente desidratante e redução da pressão arterial. Métodos de observação De acordo com os “Critérios de pontuação do grau de deficiência neurológica clínica (NDS) para doentes com AVC” e os “Critérios de pontuação da eficácia clínica” adoptados pela Conferência Académica Nacional sobre Doenças Cerebrovasculares em 1995, as pontuações foram feitas antes, depois, 14 e 30 dias após o tratamento, respetivamente. Os critérios de avaliação da eficácia clínica (NDS) e os critérios de avaliação da eficácia clínica foram pontuados antes, 14 e 30 dias após o tratamento. Critérios de avaliação da eficácia (1) Recuperação básica: redução de 91%-100% na NDS, grau 0 (2) Melhoria significativa: redução de 46%-90% na NDS, grau 1-3 (3) Progresso: redução de 18%-45% na NDS, recuperação de incapacidade de grau 1 (4) Sem alteração: sem alteração na NDS, ou sem redução ou aumento da NDS em menos de 17%, sem recuperação ou agravamento da incapacidade (5) Agravamento da NDS: um aumento de 18% ou mais antes do tratamento, e um aumento de 18% ou mais antes do tratamento, todos iguais aos anteriores. A reologia sanguínea, o tempo de protrombina, o fibrinogénio, a taxa de agregação plaquetária e o colesterol foram medidos antes, depois, 14 dias e 30 dias de tratamento, e a TAC craniana foi revista imediatamente se o estado se agravasse durante o tratamento. O AVC progressivo, ou progressão do AVC, refere-se geralmente a um défice ou deterioração neurológica que ocorre algumas horas a alguns dias após um AVC. A oclusão incompleta ou a compensação adequada dos ramos laterais nas 6 horas seguintes ao início do AVC progressivo mostra apenas sintomas parciais do vaso ocluído. Devido à reduzida atividade do sistema fibrinolítico, à hipercoagulabilidade, à hiperlipidemia, etc., o desenvolvimento posterior da oclusão vascular destrói a circulação colateral na zona semi-escura, aumentando a extensão das artérias cerebrais ocluídas, resultando na necrose de algumas das zonas centrais ainda viáveis. Os sintomas agravam-se ainda mais. As principais causas são a idade avançada, a admissão precoce, a estenose arterial superior a 50%, a redução da perfusão cerebral, o mau estabelecimento da circulação colateral, o crescimento de trombos e a elevada viscosidade do sangue. O mecanismo mais consensual é a lesão irreversível da banda semi-escura, mas a maioria dos AVC progressivos perde a oportunidade de trombólise, pelo que a anticoagulação e a antiagregação plaquetária são particularmente importantes. A trombose é um processo multifatorial e causal, no qual a ativação plaquetária e a ligação do fibrinogénio desempenham um papel importante na formação e expansão do trombo. Na fase aguda do enfarte cerebral, as plaquetas são activadas por três vias (1) via do ADP (2) via do tromboxano A2 (3) via do fator de ativação plaquetária (pAF). O polivir pode inibir seletivamente a ligação do ADP ao seu recetor e a ativação secundária mediada pelo ADP do complexo mucina GPIIb/IIIa, sendo o efeito no recetor do ADP plaquetário irreversível. Os resultados do estudo farmacocinético sugerem que são necessários 7 dias para que o polivir, 75 mg/d, atinja a inibição máxima da agregação plaquetária (cerca de 70%), enquanto uma dose de carga de 300 mg pode atingir a inibição máxima da agregação plaquetária em 3 horas. A inibição máxima da agregação plaquetária (aproximadamente 80%) foi alcançada em 3 horas com uma dose de carga (300 mg). A heparina de baixo peso molecular pode promover a libertação de t-pA, encurtar o tempo de dissolução da euglobulina, promover a degradação da fibrina e impedir a conversão de fibrinogénio em fibrina e, ao mesmo tempo, a redução do nível de fibrinogénio reduz o substrato de formação de trombos, impedindo assim o prolongamento e a expansão do trombo formado e impedindo a formação de microtrombos em torno da zona semidecentral isquémica e impedindo a progressão do enfarte cerebral incompleto para enfarte cerebral completo. Nos últimos anos, a heparina de baixo peso molecular foi reintroduzida na utilização clínica da terapêutica anticoagulante devido ao seu bom efeito antitrombótico, elevada biodisponibilidade, semi-vida longa e poucos efeitos adversos (especialmente hemorragias). Além disso, doses elevadas de heparina podem inibir a agregação e libertação de plaquetas. Os resultados deste estudo mostram que a combinação dos dois fármacos tem um efeito sinérgico e é segura e eficaz no controlo do desenvolvimento de AVC progressivo.