Bombas de insulina em doentes neurocríticos

Objetivo Explorar a eficácia da bomba de insulina no controlo glicémico de doentes neurocríticos. Métodos: 42 doentes foram divididos aleatoriamente em grupo de tratamento (21 casos) e grupo de controlo (21 casos); o grupo de tratamento foi tratado com bomba de insulina (CSII); o grupo de controlo foi tratado com injeção subcutânea múltipla de insulina (MSII). Resultados: O grupo CSII conseguiu controlar melhor a glicemia em jejum e pós-prandial, e não houve hipoglicemia significativa e outras complicações, o que foi significativamente diferente do grupo de controlo (p<0,05). Conclusão A CSII pode controlar melhor a glicemia de jejum e pós-prandial em doentes neurocríticos. A elevada incidência de hiperglicemia de esforço em doentes neurocríticos é um problema clínico proeminente e comum e pode ser um fator de lesão cerebral secundária, estando o grau de elevação da glicemia correlacionado com a localização, tamanho e extensão da lesão, bem como com o grau de coma, a ocorrência de complicações e o prognóstico. Desde janeiro de 2006 a fevereiro de 2007, aplicámos bomba de insulina (Medtronic 507) no tratamento de 42 casos de doentes neurocríticos com hiperglicemia combinada, com eficácia assinalável, agora relatada: 1, objeto e método 1.1 Objectos: todos os casos são doentes internados no nosso hospital, de acordo com os critérios de admissão na Unidade de Cuidados Intensivos Neurológicos (UCIN) [1]. Entre eles, 24 casos eram do sexo masculino e 18 casos do sexo feminino, com idade entre 39-72 anos, com média de 58,2 anos. Foram 26 casos de acidente vascular cerebral agudo, 4 casos de traumatismo craniocerebral, 6 casos de encefalite viral, 1 caso de esclerose múltipla, 2 casos de miastenia gravis e 3 casos de encefalopatia metabólica. Trinta e quatro casos com diabetes mellitus prévia foram aleatorizados para terem glicemia >15,0 mmol/L após a admissão, e os restantes 8 casos foram aleatorizados para terem glicemia >20,0 mmol/L. Foram divididos aleatoriamente no grupo de tratamento (CSII) e no grupo de controlo (MSII), e não houve diferença significativa na comparação da idade e do sexo dos doentes nos dois grupos (p>0,05). 1.2 Métodos: 1.2.1 Método de tratamento A quantidade total inicial de insulina diária (Novolin) no grupo CSII foi de 0,6 u/kg, sendo que a quantidade basal e a quantidade de carga antes das três refeições representaram 50% da quantidade total cada uma. No grupo MSII, a Novolin foi utilizada de acordo com a glicemia, com a dose inicial de 0,5 u/kg. 1.2.2 Itens de observação Monitorizar o jejum, antes das três refeições, 2h após as refeições e a glicemia ao deitar, alguns doentes adicionam glicemia às 0h, 3h. 1.2.3 Métodos estatísticos Os dados foram expressos como média + desvio padrão (x + s), e o teste t foi usado para comparação antes e depois do tratamento. 2 . Resultados 2.1 O tempo necessário para atingir o padrão de glicose no sangue no grupo CSII foi significativamente menor do que no grupo MSII (p <0,05), e a dosagem diária de insulina no grupo CSII também foi significativamente menor do que no grupo MSII (p <0,05). 2.2 Reações adversas Não houve hipoglicemia e fenômeno do amanhecer no grupo CSII, enquanto 2 casos de hipoglicemia e 3 casos de fenômeno do amanhecer ocorreram no grupo MSII. 3.Discussão A diabetes mellitus combinada e a hiperglicemia de stress em doentes neurocríticos é um problema comum, que se torna um fator de risco independente que afecta o prognóstico dos doentes em estado crítico, afectando o estado metabólico do organismo, a função imunitária e aumentando a ocorrência de infecções e outras complicações. Os resultados de estudos experimentais e clínicos mostram que a glicemia elevada após uma lesão cerebral é uma das principais causas de morte e incapacidade nos doentes e forma um círculo vicioso com lesões nas células cerebrais. O mecanismo da glicemia elevada está relacionado com a alteração das hormonas reguladoras da glicose, a aplicação maciça de corticosteróides, os níveis periféricos de insulina e a resistência à insulina e as comorbilidades anteriores da diabetes mellitus. Nos doentes em estado crítico, os critérios de diagnóstico da hiperglicemia de esforço não são claros e um nível elevado de hemoglobina glicada (>6%) pode avaliar a glicemia nos últimos 2-3 meses, mas não pode ser utilizado como critério de diagnóstico da diabetes mellitus. O nível de glicose sanguínea circulante também reflecte o grau de glicose sanguínea elevada no cérebro, e os danos nas células cerebrais causados pela glicose sanguínea elevada podem ter origem nos seguintes aspectos: (1) aumento da fermentação anaeróbica do açúcar, levando ao aumento da produção de ácido lático, especialmente em condições isquémicas e hipóxicas, uma grande quantidade de ácido lático é produzida e acumula-se, resultando em acidose láctica no cérebro; (2) aumento da produção de radicais livres; (3) aumento do metabolismo anaeróbico, levando à produção de energia prejudicada, a produção de ATP mitocondrial é reduzida; todos os níveis de glicose no sangue são elevados. A produção de ATP mitocondrial é reduzida; todas as alterações acima referidas podem conduzir e agravar o edema das células cerebrais e o aumento da pressão intracraniana, exacerbando os distúrbios metabólicos das células cerebrais e agravando ainda mais os danos cerebrais. Quando o AVC é combinado com hiperglicemia, se o nível de glicose no sangue for >16,7 mmol/L, sugere que os danos nos tecidos cerebrais são extensos e graves, e é um dos indicadores de mau prognóstico, e o controlo da glicemia é a chave para a prevenção e o tratamento. O conceito tradicional é que a glicemia elevada é uma resposta compensatória à necessidade de metabolismo energético após o stress, no entanto, cada vez mais estudos confirmam que o grau de glicemia elevada está intimamente relacionado com o prognóstico de doentes com lesões cranio-cerebrais, acidentes vasculares cerebrais e hemorragia subaracnoideia, etc., o mesmo acontecendo com a elevação da glicemia após o stress em doentes com diabetes mellitus prévia. O controlo da hiperglicemia pode melhorar o seu prognóstico. Atualmente, a estratégia de controlo da glicemia tornou-se um aspeto do tratamento global das doenças críticas. O suporte nutricional com terapia intensiva de insulina exógena e o controlo rigoroso do nível de glicose no sangue, por um lado, controlam eficazmente o aumento da glicemia provocado pela infusão de grandes quantidades de glicose e, ao mesmo tempo, asseguram a suplementação adequada e a utilização eficaz dos substratos nutricionais, restauram o metabolismo celular e asseguram o fornecimento de energia. A terapêutica com bomba de insulina pode imitar a secreção de insulina de pessoas normais e injetar microinsulina (quantidade basal) no corpo do doente 24 horas por dia sem interrupção e, em seguida, injetar uma quantidade adicional conforme necessário ao comer, a quantidade basal pode não só inibir a decomposição do glicogénio hepático, mas também inibir a decomposição da gordura e a produção de corpos cetónicos. Também inibe o processo de gluconeogénese em situações de emergência. Pode manter o nível de glicose no sangue do doente a 7-10 mmol/L. Além disso, as quantidades basais e adicionais podem ser ajustadas em qualquer altura, pelo que não é fácil ter hipoglicemia, e a glicemia em jejum e a glicemia nocturna podem ser melhor mantidas. Nos últimos anos, verificou-se que a insulina tem muitos outros efeitos para além da redução da glicose, como a melhoria da função imunitária do organismo, o aumento da quimiotaxia e da fagocitose dos leucócitos e monócitos, a redução das probabilidades de infecções e a redução dos acidentes cardiovasculares e cerebrovasculares. Foi relatado que a CSII faz com que a taxa de absorção de insulina convencional no tecido subcutâneo flutue <2,8%, enquanto a taxa de absorção de várias preparações de insulina de MSII no tecido subcutâneo flutua entre 10% e 52% da dose injectada, pelo que a incidência de hipoglicemia no grupo CSII é inferior à do grupo MSII [4]. Por conseguinte, a eficácia da CSII no tratamento da diabetes mellitus combinada e da hiperglicemia de esforço em doentes com doenças neurológicas críticas é notável e digna de promoção clínica.