Investigar a eficácia do Polivir combinado com heparina de baixo peso molecular no tratamento do ataque isquémico transitório (AIT). 160 doentes foram divididos aleatoriamente num grupo de tratamento (82 doentes) e num grupo de controlo (78 doentes). O grupo de tratamento aplicou Polivir 75mgqdx30dia, heparina de baixo peso molecular sódica 5000u ihq12hx10dia; o grupo de controlo utilizou apenas aspirina, agente desidratante, estatina, etc. Resultados Verificaram-se diferenças significativas na viscosidade do sangue total, fibrinogénio (Fg), proteína precursora da trombopoietina (TpP), PCR, taxa de agregação plaquetária, contagem de plaquetas e número de casos de cessação de episódios de AIT (p<0,05) no grupo de tratamento em comparação com o grupo de controlo. A combinação dos dois fármacos tem um efeito sinérgico e é segura e eficaz, o que pode controlar eficazmente a transformação do AIT em enfarte cerebral. O ataque isquémico transitório (AIT) é uma das causas mais importantes de enfarte cerebral completo, que já foi chamado de rutura intermitente do cérebro, e algumas pessoas comparam-no ao ataque de angina em cardiologia. De fevereiro de 2005 a outubro de 2006, 160 doentes com ataque isquémico transitório foram tratados com Polivir combinado com heparina de baixo peso molecular com um efeito terapêutico notável, que é agora relatado da seguinte forma: Todos os casos eram doentes internados no nosso hospital e cumpriam os critérios de diagnóstico formulados pela Quarta Conferência Nacional sobre Doença Cerebrovascular. Entre eles, 88 casos eram do sexo masculino e 72 casos do sexo feminino, com idades compreendidas entre os 39 e os 72 anos, com uma média de 57,1 anos. Foram registados 65 casos de AIT no sistema carotídeo interno (32 casos de monoparesia ou hemiparesia, 21 casos de dormência ou hiperalgesia dos membros, 10 casos de afasia e 6 casos de blackout monocular) e 95 casos de AIT no sistema vertebro-basilar (89 casos de vertigens, 6 casos de ataxia e 9 casos de episódios de inclinação). O número médio de episódios de AIT foi de 2,8, o tempo de duração dos episódios foi superior a 1h em 95 casos e a duração da doença foi de 3-74h, com uma média de 17h, Foram efectuados 112 casos de TCD que revelaram espasmo ou isquemia da artéria vertebro-basilar, o que está de acordo com 88,3% dos relatórios nacionais, 78 casos de ARM com resultados positivos, o que está de acordo com 53,3% dos relatórios nacionais [1], 89 casos de RMN que revelaram enfartes lacunares e 52 casos de DW1 que revelaram anomalias. Os doentes foram divididos aleatoriamente em grupos de tratamento e de controlo (1) 82 casos no grupo de tratamento (Polivir combinado com heparina de baixo peso molecular), dos quais 32 casos tinham uma pontuação ABCD >6; (2) 78 casos no grupo de controlo, dos quais 29 casos tinham uma pontuação ABCD >6. A diferença de idade e género entre os dois grupos foi estatisticamente significativa (p>0,05). O AIT é um grupo de manifestações clínicas causadas por hipoperfusão periférica devido a microtrombose, vasoespasmo ou alterações hemodinâmicas com base em lesões ateroscleróticas. Apesar da rápida recuperação dos sintomas e sinais clínicos, episódios isquémicos repetidos podem resultar em danos patológicos nos tecidos cerebrais e na formação de enfarte cerebral. A definição tradicional de tempo estipula que os episódios de AIT não devem exceder 24 h. No entanto, com a acumulação de dados clínicos, verificou-se que os episódios comuns de AIT duram apenas 1 min em média, e normalmente não duram mais de 5 min, e os neurologistas americanos propuseram o novo conceito de não durar mais de 1 h. Foi demonstrado que os AIT causam AVC em 5,3% dos doentes no prazo de 2 d após o início de um episódio, e 1/9 dos doentes desenvolvem AVC no prazo de 3 meses, pelo que é crucial parar este processo. É crucial parar este processo. O aumento da PCR pode ser uma das bases patológicas das alterações isquémicas que acompanham o AIT nos idosos e pode prever de forma independente a mortalidade por AVC. A medição dos níveis de Fg e TpP em doentes com AIT pode facilitar a prevenção e intervenção atempadas na ocorrência e desenvolvimento de AIT, e pode também ser utilizada para avaliar a eficácia do tratamento. Existem muitas causas de AIT, sendo a aterosclerose a mais importante. A aterosclerose e a trombose são um processo multifatorial e causal, no qual a ativação das plaquetas e a ligação do fibrinogénio desempenham um papel importante na formação e expansão do trombo. As plaquetas são activadas por três vias (1) via do ADP (2) via do tromboxano A2 (3) via do fator de ativação plaquetária (pAF). Um inquérito nacional sobre medicamentos antiplaquetários revelou que 71,9% dos doentes utilizavam aspirina. No entanto, a resistência à aspirina está a atrair cada vez mais atenção. Há provas de que o clopidogrel pode ser ligeiramente mais eficaz do que a aspirina na prevenção de novos eventos vasculares [7]. O polivir inibe seletivamente a ligação do ADP ao seu recetor e a ativação secundária mediada pelo ADP do complexo mucina GPIIb/IIIa, com efeitos irreversíveis nos receptores plaquetários de ADP. A heparina de baixo peso molecular promove a libertação de t-pA, encurta o tempo de lise da euglobulina, facilita a degradação da fibrina e impede a conversão de fibrinogénio em fibrina, enquanto o nível reduzido de fibrinogénio resulta numa redução do substrato para a trombose. Nos últimos anos, a heparina de baixo peso molecular trouxe a anticoagulação de volta ao uso clínico devido ao seu bom efeito antitrombótico, alta biodisponibilidade, meia-vida longa e poucos efeitos adversos (especialmente sangramento). Além disso, doses elevadas de heparina podem inibir a agregação e a libertação de plaquetas. Os resultados deste estudo mostram que a combinação dos dois fármacos tem um efeito sinérgico e é segura e eficaz, podendo controlar eficazmente a transformação de AIT em enfarte cerebral sem efeitos secundários tóxicos, e tem uma boa adesão e efeitos clínicos, o que é digno de promoção clínica.