O shunt intra-hepático transjugular portossistémico (TIPSS) é uma técnica não cirúrgica para transferir o fluxo sanguíneo do sistema portal para a circulação do corpo através do parênquima hepático, criando assim um shunt portal. Sob orientação fluoroscópica, um cateter perfurador é primeiro passado percutaneamente para a veia jugular interna, depois sequencialmente para a veia cava superior, átrio direito, veia cava inferior e (na maioria dos casos) para a veia hepática direita. Uma agulha fina é inserida através do cateter de punção para realizar uma punção do parênquima hepático, criando um canal entre a veia hepática e o ramo direito da veia portal. Quando o TIPSS é bem sucedido, o fluxo venoso portal é rapidamente reduzido e a hipertensão portal é imediatamente aliviada. História O estudo do TIPSS começou entre os finais dos anos 60 e 70, com os primeiros investigadores a analisarem as imagens de circulação do portal através da via jugular. O seu sucesso no acesso à veia porta através do parênquima hepático levou à ideia de criar um shunt portal entre as veias hepáticas e portal através da criação de um canal. as primeiras tentativas de TIPSS foram feitas em modelos animais usando cateteres não expansíveis que foram perfurados e depois congelados com uma crioproba. esta abordagem resultou frequentemente em disfunção do shunt e manteve a patência por um máximo de duas semanas. O advento do cateter de punção por angioplastia de balão no final dos anos 70 foi a chave do sucesso do TIPSS. Foi demonstrado em modelos animais que apesar de uma alta taxa de oclusão precoce, o TIPSS pode ser mantido patente por até um ano com dilatação regular. 1982 viu a primeira utilização clínica do TIPSS por Colaptinto et al, que utilizaram um cateter de 9 mm para reduzir significativamente a pressão da veia porta. Outros estudos em doentes com cirrose e hemorragia varicosa rompida descobriram que, embora o TIPSS tenha reduzido significativamente a pressão da veia portal, a maioria dos doentes reabilitou e morreu ou necessitou de intervenção cirúrgica. O facto de a maioria dos sinusóides ter sido patenteada na autópsia sugere que são necessárias mais medidas para manter um estado de baixa pressão na veia do portal. O uso de stents metálicas expansíveis foi introduzido em meados da década de 1980, seguido pelo stent Palmaz de 10 mm, inicialmente utilizado em modelos animais. Estas endopróteses proporcionaram melhor patência em pacientes com hipertensão portal crónica do que em pacientes com hipertensão portal aguda, com duração até 48 semanas. Estes ensaios levaram à primeira utilização clínica de stents metálicos expansíveis com dois stents Palmaz, resultando em melhorias tanto na hemodinâmica de hipertensão portal como nos sintomas clínicos. Embora o shunt tenha sido confirmado como sendo patente na autópsia, o paciente infelizmente morreu de síndrome da angústia respiratória do adulto no 12º dia. Estas primeiras experiências estimularam grande interesse entre radiologistas e gastroenterologistas intervencionistas, e muitos centros de investigação começaram a utilizar o TIPSS e a aperfeiçoar as suas técnicas, expandindo ainda mais as indicações para o TIPSS. Efeitos hemodinâmicos do TIPSS A circulação hiperdinâmica devido a cirrose e hipertensão portal foi primeiro descrita por Kowalski e Abelmann e mais tarde confirmada por outros. Caracteriza-se por um aumento do débito cardíaco e uma diminuição da resistência vascular da circulação corporal. O ritmo cardíaco e o débito por batimento também aumentam, em proporção ao débito cardíaco. A tensão arterial é normal ou inferior em doentes com hipertensão portal do que nos controlos. Além disso, a gravidade da doença hepática está inversamente relacionada com a pressão arterial. os efeitos da TIPSS neste tipo de circulação hiperdinâmica têm sido bem estudados. Circulação por portal O êxito do TIPSS resulta numa rápida redução da pressão no portal. Normalmente usamos um gradiente de pressão portal [gradiente de pressão portal (PPG), ou seja, pressão da veia cava portal – pressão da veia cava inferior (IVC)]. Costumava ser geralmente aceite que a ruptura e hemorragia varicosa era improvável quando o gradiente de pressão venosa hepática (HPVG) estava abaixo de um limiar de 12 mmHg, que é agora adoptado como um alvo terapêutico para o TIPSS, e isto foi alcançado na maioria dos pacientes do nosso estudo e de outros. O PPG ideal a ser alcançado após o TIPSS ainda não foi determinado, e quanto mais baixo o PPG após o TIPSS, maior é a probabilidade de controlar a hemorragia varizante e evitar a reelaboração. Isto precisa de ser ponderado contra o risco de encefalopatia hepática e a redução do fluxo sanguíneo hepático, sendo que estes dois últimos são frequentemente vistos com grandes shunts de furo. O TIPSS desvia o sangue portal do fígado directamente para a circulação corporal, reduzindo assim a perfusão do fígado da veia porta. Quanto maior o calibre da derivação, maior o efeito desta derivação. Foi demonstrado que o TIPSS reduz o fluxo sanguíneo hepático, mais dramaticamente na fase aguda, mas pode ser restaurado após 3 meses. Pensa-se que esta recuperação do fluxo sanguíneo hepático se deve a um aumento compensatório do fluxo sanguíneo hepático, possivelmente mediado pelo efeito tampão da artéria hepática. O grau de recuperação do fluxo sanguíneo hepático depende da gravidade da doença primária do fígado. Em doentes com cirrose progressiva, a redução do fluxo sanguíneo hepático após a TIPSS é mais pronunciada devido à reduzida capacidade de tamponamento da artéria hepática. O fluxo de veias ímpares, uma medida do fluxo de sangue de circulação colateral, diminui rapidamente após o TIPSS, com uma diminuição máxima de até 30% dos valores de base a um ano após o TIPSS. Este estudo também confirma que as mudanças no PPG após o TIPSS estão de certa forma correlacionadas com o fluxo de veias-ímpares. Os efeitos de fase aguda da TIPSS aos 30 minutos após a TIPSS demonstraram ser um aumento do débito cardíaco (CO), pressão atrial direita (RAP), pressão da artéria pulmonar e pressão da cunha capilar pulmonar (PWP), bem como uma diminuição da resistência vascular (RVS) da circulação. Não foram encontradas alterações na frequência cardíaca (FC) ou na pressão arterial média (PAM). Uma diminuição no gradiente de pressão do portal foi associada a um aumento de CO e a uma diminuição de SVR. Estas alterações foram confirmadas num estudo recente de uma grande amostra um ano após o TIPSS. Para além dos efeitos de fase aguda, o RH e o MAP também aumentaram. O aumento de CO na fase aguda pode durar até 3 meses, enquanto o SVR começa a aumentar após uma semana (Figura 1). Outros parâmetros da circulação do corpo voltam ao normal após um ano.